Хематология-колоиден разтвори и хемостаза obemozameschayuschie

CDF произход mozhnorazdelit в две основни групи: естествени (produktypererabotki лекарства и кръвна плазма) и iskucstvennye (полизахаридни производни -декстран и хидроксиетил нишесте (HES) - желатинови производни) 1.

Най chastoupominaemye литература колоидно obemozameschayuschierastvory

Механизмите на действие на CDF nasistemu хемостаза могат да определят няколко основни, naiboleeissledovannyh: 1) хемодилуция - намаляване на тромбоцитите хемостаза kontsentratsiibelkov система чрез разреждане (7-11) - 2) spetsificheskoevzaimodeystvie CDF-съсирващи фактори komponentamifibrinoliticheskoy система и инхибитори на фибринолиза (7-9 -11-16) - 3) директно взаимодействие с мембраната на тромбоцитите, съдове kletkamiendoteliya (15/8/18). В допълнение, продължителен primeneniialbumina, се отбележи възможността за потискане на синтеза на фактори на кръвосъсирването vpecheni на принципа на отрицателната обратна връзка [1-19] chtopodtverzhdaetsya клинични наблюдения: пациенти, получаващи албумин massivnyetransfuzii при следоперативни chascheprihodilos преливане червени кръвни клетки и плазма от пациенти, терапията kotorymtransfuzionnaya по време на работа и в постоперативни periodeprovodilas без албумин решения. Продължителната терапия albuminomotmechaetsya намаляване на концентрацията на фактори на кръвосъсирването синтезирани vpecheni (протромбин, фибриноген, фактор VIII) [19].

Rassmotrimvozdeystvie CDF в конкретни области на хемостазната система.

Sistemasvertyvaniya. Почти всички кръвосъсирваща активност CDF намали sistemykrovi че когато се експресира в лабораторно изследване параметри на udlineniivremennyh коагулацията: тромбин, aktivirovannogochastichno тромбопластиново време (АРТТ), Quick Time [7-9-15-20] .Prichinoy това е преди всичко намаляване на faktorovsvertyvaniya на съдържанието (фибриноген , протромбиновото и така нататък. д.) поради хемодилуция [1-7-9-13-21-26].
Специално внимание трябва да бъде izmeneniyaaktivnosti механизъм характерен за фактори на кръвосъсирването VIII. В допълнение към директното взаимодействие на Фондацията гледат gemodilyutsiiotmecheno молекули с фактор VIII, което води до значително намаляване на активността на последната (и, следователно, удължаване на аРТТ), отколкото може да се обясни prostymrazvedeniem [1-7-9-13-17-26-29]. J.Treib и сътр. Хипотеза, че образуването на комплекс с фактор VIII молекула колоид (в chastnostiGEK) ускорява елиминирането на фактори [13-30]. Така Y.S.Arkel dr.predpolagayut и включването на имунния механизъм [31] chtokosvenno потвърждава от липсата на специфично взаимодействие на CDF sVIII фактор при опити ин витро.

Фактор VIII отнася knefermentnym фактори на кръвосъсирването. Комплексът от belkovyhmolekul извършване на различни функции в хемостаза. Това vhodyatsleduyuschie компоненти: Фактор VIII: C - коагулант и фактор на фон Вилебранд (VWF). Фактор VIII: C - коагулационен фактор компонент, uskoryayuschiyaktivatsiyu фактор IX, които, в присъствие на Са ++ комплексиран nafosfolipidnoy матрица. Този компонент е определен като "antigemofilnyyfaktor"Защото неговият дефицит е в основата на хемофилия А. FaktorVillebranda - krupnomolekulyarnyh протеин, който контролира trombotsitarnyygemostaz и е необходимо, по-специално за адхезията на тромбоцитите. EF в svoyuochered се състои от две субединици - основен антигенен маркер VIIIfaktora (FVIIIR: Ag - антиген свързан с фактор VIII) iristotsetin-кофактор (FVIIIR: RCF) [7-32-34] ..

Реакцията може ohvatyvatkak всички три субединици на фактор VIII и preimuschestvennoosuschestvlyatsya или коагулант, или с PV. Първата характеристика dlyapreparatov HES и декстран. Селективни ефекти върху FVotmechaetsya желатинови производни на ниво приложение [12]. Nekotoryeissledovateli позволи преференциално взаимодействие с HES FVIII: С :. Според DCStump т.н. след инфузия на 1000 мл пациенти HES предназначение vozmescheniyakrovopoteri хирургични и травма otmechenosnizhenie FVIII: C 54% (от 108% до 51%), докато FVIIIR : RCFtolko 35% (113% СОг за 73%) [7], или преференциални vzaimodeystvies FVIIIR: Ag и FVIIIR: RCF [35].
. Macintyre Е. и сътр сравнява ефектите на високите nagemostaz HES (Hespan - HES 450 / 0.7) и kristalloidovpri инфузията преливане ortopedicheskihoperatsy осигуряване на рутина. На HES разлика кристалоиди (контролна група) се наблюдава компенсаторно увеличение на съдържанието на FVIII: С pervyhposleoperatsionnyh края на деня, и съдържание FVIIIR: Ag и FVIIIR: RCF uvelichilossuschestvenno в по-малка степен, отколкото в контролната група (10.5% и 50-70%, съответно). Авторите показват защитен ефект на HES nasosudisty ендотел и съответно предупреждение kompensatornoyreaktsii или усилване фактор VIII катаболизъм [34]. За разлика otdrugih изследователи Macintyre Е. и сътр и Lockwood и сътр. Vyyaviliukorochenie тромбин време на фона на HES инфузия. Predpolagaemyymehanizm: укрепване на HES молекула активиращ ефект nafibrinogen тромбин. Трябва да се отбележи, че това е придружено formirovaniemsgustka с насипно структура. [16-34].
Protivosvertyvayuschayasistema. Всички CDF намаляват активността на антикоагулантни системи, които polaboratornym тестове се изразява в намаляване на съдържанието на антитромбин III (AT-III). Този факт ще обясни на прост хеморазреждаща [7]. Така, S. Kapiotisi др. Намерено няма разлика в промяната на съдържанието на AT-III в zdorovyhdobrovoltsev когато инфузията 6% разтвор на HES и 5% разтвор на албумин [22-26].

Fibrinolysis. Когато primeneniidekstrana obemozameschayuschego решение, както е отбелязано ukorochenievremeni urokinazozavisimogo euglobulin разтваряне на съсирека, че govoritob повишаване фибринолиза. Причината за това - molekulydekstrana взаимодействието с фибриноген и плазмин за образуване на комплекс Internat. Такъв комплекс предотвратява инхибирането на плазмин (2-антиплазмин, т.е. намалява antifibrinoliticheskoysistemy ефект [22/1/36]. Подобна но не напълно идентични ефект, наблюдаван за производните HES [21-37-39]. В допълнение, съгласно vliyaniemdekstrana Образуваното фибринов съсирек има свободна структура, която улеснява неговото разграждане [40-41]. се наблюдава никакъв значителен ефект върху албумин fibrinolizdlya и кристалоидни разтвори [22].

Съдова-тромбоцитите gemostaz.Vse CDF имат повече или по-малко изразено антитромбоцитно действие. Vnaimenshey степен е характерно за албумин [42-43]. J.Boldt и dr.rekomenduyut албумин като "лечение от първа линия" priinfuzionno-преливане терапия при пациенти с висока степен riskagemorragicheskih усложнения [42].

Механизми на действие различен tipovKOR (полизахаридни деривати, желатин) за съдово хемостаза trombotsitarnoezveno подобни: първо, разреждане на кръвта и, като следствие, намаляване на тромбоцитите в кръвта [7]. Второ, намаляване aktivnostiFV поради образуване на комплекс с молекулите на CDF, което води knarusheniyu взаимодействие с рецептори GP Ib на тромбоцитите функции мембранни isnizheniyu последната [1-12-18-42-44-47]. За производни zhelatinaotmecheno взаимодействие само плазмен VWF и липсата на такава SPV тромбоцитите и ендотелна произход. Това nahoditotrazhenie в лабораторни тестове: намаляване на агрегацията само sristomitsinom и няма промяна в другите видове. Така N.Tabuchii др. Забележка само промяна на функционалната активност на VWF iotsutstvie значителна промяна в концентрацията (ако приемем, очевидно допълнение хемодилуция) [12].

За полизахаридни производни ryadavtorov отбелязва т.нар "silikoniziruyuschy ефект" - обвивка на obrazovaniemonomolekulyarnoy Фондацията гледат молекули върху повърхността на ендотелната кръв formennyhelementov и [18-45], придружено от загуба на сцепление на тромбоцитната агрегация. От по-изразени характерни тромбоцитите декстрани полизахариди narusheniefunktsii [13-18-48].

Paracoagulation. Въпреки stolvyrazhennoe намеса CDF в хемостазната система, те са склонни да бъдат без засилване процеси paracoagulation. Никой от CDF не otmechenousilenie тестове paracoagulation или увеличаване на съдържанието на фибриноген produktovdegradatsii [22-39] (PDF).

По този начин, bolshinstvoissledovateley опише развитието на промени в хемостазната система, свързани с използването на CDF. Техният фокус в storonugipokoagulyatsii koagulyatsionnogogemostaza поради намаляване на активност, активиране на фибринолизата, намалена trombotsitarnogozvena функция. Степента на тези промени е различен и зависи от много фактори, от които водеща роля имат четири основни.

1. HarakterKOR. При анализа на литературата имаме, както и от други изследователи [42], данни за голям сравнителен проучвания влияние върху sistemugemostaza с представители на различни групи от CDF не naydeno.Odnako, когато се сравняват различни произведения възниква opredelennayakartina. На първо място влиянието на хемостаза безспорно stoyatpreparaty декстран, последвано желатинови производни и HES inaimenshee ефект върху коагулацията характеристика албумин [8-42-43-49-50]. Някои изследователи поставят желатина и ВО за stepenivliyaniya хемостаза с една степен до албумин. Например, и др P.V.Maryutin при прилагането gelofusin izmeneniygemostaza не се наблюдава след умерено хемодилуция [45]. L.Mastroiannii др., J.Boldt и сътр. Дръжте сравним ефект върху gemostazsrednemolekulyarnogo HES и 5% албумин [18-51-53].

2.Molekulyarnaya маса и други структурни характеристики на CDF. Декстран 70okazyvaet минимален ефект върху хемостазата, по-специално trombotsitarnoezveno от декстран 40 (последната известен като един от naiboleeeffektivnyh антитромбоцитни лекарства) [24-25-54].
Vyrazhennostizmeneny хемостаза, когато се прилагат HES разтвори зависи pomimomolekulyarnoy тегло и степента на молекулно заместване (пропорция, характеризиращи глюкозни остатъци, заместени в gidroksilnyegruppy) 2 [9-55-58]. До голяма степен намаляване на хемостатично potentsialpreparaty високо HES с висока степен на заместване, vchastnosti HES 450 / 0.7. Най-ниската ефект, наблюдаван за GEK200 / 0.5 [9-18-55-59] форми на приложение, които не показват влияние naaktivnost фактор VIII с изключение причинени dilyutsiey.RGStrauss и сътр., Използването HES 264 / 0.5 в левкофереза , poluchiliskhodnye, хемодилуция подходящи промени fibrinogenai фактор VIII концентрации [59]. Въпреки това, не са съгласни всички автори. . Според S.Kapiotis др инфузия на 6% разтвор на молекулните HES центъра (200 / 0,5) се наблюдава значително по-силно изразено намаляване на активност на FVIII: С, chempri използване на 5% албумин (Пример хемодилуция) в ekvivalentnyhdozah в подобни групи пациенти. Друго наблюдение на същите автори: 500 мл инфузионен разтвор HES здрави средна молекулна dobrovoltsuprivela да се намали съдържанието на FVIII: С с 51% до 28% (почти двойно), който също е трудно да се обясни само разреждане [26]. Ryadissledovateley твърди, че действията на svertyvaemostpreparatov HES различен разлика молекулно тегло е незначително [60-61].

Имайте предвид, че заместването stepenmolekulyarnogo има директен ефект върху vyrazhennostgipokoagulyatsionnogo ефект на лекарството. Фактът, че uvelicheniekolichestva заместени (хидроксилирани) глюкозни остатъци tormoziteliminatsiyu HES молекула, и по този начин удължава времето ekspozitsiipreparata. Това е особено важно да се вземат предвид при множество infuziyahpreparata: HES със степен на заместване от 0.6 до Натрупване obladayutsposobnostyu и след продължителна употреба GEKmozhet концентрация надвишават допустимите граници [14]. J.Treid и сътр. Претенция chtopovtornye HES 200 / 0,62 / 10 udlinenieAChTV причиняват по-изразено и намаляване на активност на фактор VIII от други дози от HES 200 / 0,5 / 6 [13].

Няколко проучвания vyyavilsuschestvennuyu разлика в ефекта на различни HES molekulyarnoymassy на фибринолизата. Според С. Kapiotis и др. И R.G. Щраус и dr.usilenie фибринолиза характеристика само на високо rastvorovGEK [22/9/26]. От центъра препарати практически nevliyayut фибринолиза и в тази подобна на 5% разтвор на албумин [26].

3. Obeminfuzii и продължителността на прилагане на лекарството. По отношение на това voprosadannye изследователи са малко по-различни, но като цяло mozhnovydelit три тома в чужбина са еднакви за всички от CDF.
- 500 mlili 5-7 мл / кг телесно тегло на ден, за да gemostazprakticheski колоиди действие не се появяват или не надхвърлят хемодилуция [7-8-14-44-62];
- 1000-1500 мл или до 20 мл / кг телесно тегло колоиди sutkiproyavlyayutsya специфични ефекти (взаимодействие sfaktorami коагулация, оформени елементи на кръвта), но без чествания вид или амплификация на хеморагичен синдром [7-8-12-21-44-53-63 -65] -
- опасно по отношение zreniyagemorragicheskih усложнения счита CDF масивна инфузия (над 25% или повече БКК 1500-2000 мл на ден) [4-66-67].
J.Treib dr.privodyat Статистика и хеморагични усложнения описано priispolzovanii високо HES препарати. Usileniekrovotochivosti, повишена intraopreratsionnoy и posleoperatsionnoykrovopoteri, стомашно-чревно кървене, и т.н. бележки kakpravilo, с едновременни инфузии и 2000 мл или по-продължителни (5-7 дни или повече) от относително малък (в 1000 мл) dozpreparata [13]. Амплификация на хеморагичен синдром, изразена vuvelichenii обем загуба интраоперативно кръв наблюдава при използване N.Tabuchi isoavtory zhelifundola 1500-2000 мл (лекарство желатин) обем желатин .Mezhdu инфузия и обема на загуба на кръв се наблюдава lineynayazavisimost. Сериозни нарушения на хемостазата наблюдавани с инфузия на 3000 ml и повече разтвор zhelifundola [12]. R.G.Strauss води dannyeneskolkih работа получени от кучета при масивни (30-50% Ск) HES препарати. Това показва увеличение в честотата posleoperatsionnyhkrovotecheny, интракухинално спонтанен кръвоизлив [44]. Няколко avtorovrekomenduet още предпазливи подход към използването на CDF Така mneniyuL.B. Levchenko за предотвратяване на хемостатични нарушения primassivnoy кръвоизлив инфузия KDP не трябва да надвишава 1000 мл, в t.ch.rastvorov декстран до 400 мл [6].

4. състояние gemostaza.Izmeneniya хемостатично когато се прилага CDF upatsientov по-изразен с първоначалните хемостатични нарушения, като хемофилия, boleznVillebranda, тромбоцитопения с различен генезис и т.н. [1]. Например, пациенти инфузия декстран 500 мл, страдащи от болестта Villebrandaprivela за намаляване на нивото на всичките три компонента на фактор VIII от 60-90%, докато на здрави донори от само 25% [68-69]. Подобен effektotmechen след инфузия на 1000 мл 6% разтвор на този zhepatologiey HES пациент [63] а. Инфузия средна молекулна HES 7 пациенти sgemofiliey А при доза 10-15 мл / кг телесно тегло за кръвоизлив целта vospolneniyaintraoperatsionnoy придружен от малка izmeneniyamipokazateley хемостаза, с изключение на нивото на фактор VIII и agregatsiitrombotsitov който намалява до под нормалното номера [70]. Podobnyhnablyudeny осигурява малко, но между тях може да се проследи sleduyuschuyuzakonomernost: инфузия на колоидни разтвори в границите от 1000 мл ubolnyh патология хемостаза води до тежка (над без такива upatsientov) лабораторни промени обаче, непридружен амплификация на хеморагичен синдром.

Един описание redkogooslozhneniya поради високата инфузия HES stromboticheskoy пациент история тромбоцитопенична пурпура privodyatJ.C.Chang др .. След въвеждането на 1000 мл Hespan разработен синдром tyazhelyyDVS, водена след 48 часа. До смърт на пациента [71].
Така заболяване, ефекти върху хемостазата CDF е разнообразни и зависят от mnogihfaktorov. Въпреки факта, че този проблем е peredissledovatelyami в продължение на десетилетия [72], той е далеч от polnogorazresheniya. Консенсусът по системата хемостатична на тежестта и mehanizmovizmeneny по време на инфузия CDF сред issledovateleynet. По-специално, публикувани в нивото влияние противоречиви dannyeotnositelno литературата върху активността на HES разтвори faktorasvertyvaniya VIII и фибринолиза влияние върху желатинови производни funktsiyutrombotsitov. Няма консенсус относно препоръчва dozirovokpreparatov. Максималната безопасна доза варира от CDF 1000 мл / sutkipo Според някои изследователи [6] до 3000 мл / ден съгласно друг [45-65]. Остава проблемът с неразработени възможности и условия infuziisinteticheskih CDF при пациенти с изходен увреждане на хемостаза: има описания на отделните случаи на своите пациенти sgemofiliey, болестта на фон Вилебранд, има малко доказателства за ефекта на KORpri тромбоцитопения.

Трябва да се отбележи, че използването на специален aktualnostvoprosy CDF придобива сега това, защото sneobhodimostyu krovi.Predposylkami ограничат използването на компонентите е значително увеличаване на риска от инфекции в миналото peredachivirusnyh преливане.

Литература.

1. Строс R.G. Обем replacementand коагулация: сравнителен review.// J. Cardiothor. Anesth. 1988.V.2 p.24-32.
2. Bick Р. Л. Тромбоцитите дефекти функция: а clinicalreview. Semin.// Thromb. Hemost. 1992 г. V.18 p.167-185.
3. VorobevP.A. Синдром на дисеминирана интравазална коагулация krovi.Moskva. Nyudiamed. 1,986.
4. Kaufman Н.Н., Матсън Дж.К Coagulopathyin главата injury.// Beeker D.P., Povlishock V:. На централната нервна SystemTrauma доклад за състоянието. 1985 p.187-206.
5. Egan E.L., Bowie E.J.W., Kazmier F.J. и др. Ефект на хирургически операции на определени тестове usedto диагностицира интравазална коагулация и фибринолиза. // Mayo. Clin.Proc. 1974 V.49 p.658-664.
6. Левченко LB Нарушаването на хемостаза prigemodilyutsii, svyazannoys инфузията преливане терапия massivnoykrovopoteri. Резюме на Дис. MD Санкт Петербург, 1995.
7. StumpD.C., Щраус R.G., Хенриксен R.A. и др. Ефекти на хидроксиетил starchon кръвосъсирването, особено фактор YIII.// кръвопреливане. 1985.V.25 p.349-354.
8. Diehl J.T., Lester J.L., Cosgrove D.M. Clinicalcomparison на хета нишесте и албумин в следоперативен cardiacpatients.// аналите на гръдна хирургия. 1982 V.34 p.674-679.
9.Strauss R.G., Стансфийлд С, Henriksen R.A. и др. Pentastarch може causefewer ефекти върху кръвосъсирването от hetastarch.// кръвопреливане. 1988 V.28p.257-260.
10. Lubnin AJ, Томас Г., Polonskaya ME и др. Dinamikapokazateley хемостаза на фон Isovolemic хемодилуция uneyrohirurgicheskih пациентите .// Проблеми на хематология и кръвопреливане krovi.1998. №1 s.13-17.
11. Macintyre Е., Mackie I.J., Ho D. J. Tinker Etal. На хемостатични ефекти на hydroxyethil нишесте (HES), използвани като avolume expander.// намерения. Care Med. 1985 г. V.11 p.300-303.
12.Tabuchi Н., J. Haan, Gallandat Huet R.C.G., и др. Желатин използване impairsplatelet адхезия по време на сърдечна surgery.// Thromb. Haemost. 1995. V.74p.1447-1451.
13. Treib J., A. Хаас, Pindur G. коагулация disorderscaused от хидроксиетил starch.// Thromb. Haemost. 1997 V.78p.974-983.
14. Treib J., A. Хаас, Pindur G. и др. Всички mediumstaeches не са едни и същи: влиянието на степента на hydroxyethylsubstitution на хидроксиетил нишесте на плазмения обем, hemorrheologicconditions и coagulation.// кръвопреливане. 1996 г. V.36 p.450-455.
15.Vogt Н., Bothner U., Георгиев. Сравнение на човешки албумин 5% и 6% HES 200 / 0,5 като изключителна колоид компонент по време на основен surgury. // Anasthesiol. Intensivemed. 1994 V.29 p.150-156.
16. Lockwood D.N.J., Bullen С, Machin S.J. Тежка коагулопатия след volumereplacement с хидроксиетил нишесте в Jehovah`s Witness.//Anaesthesia. 1988 г. V.43 p.391-393.
17. Kochetygov NI Krovezamenitelipri загуба на кръв и шок. Москва. Medicine. 1984 година.
18. Boldt J., KnotheC., Zickmann Б. и др. Влияние на различните вътресъдови volumetherapies върху функцията на тромбоцитите при пациенти, подложени на cardiopulmonarybypass.// Anesth. Analg. 1993 г. V.76 p.1185-1190.
19. Галстян GM Городецки VM Използването на албумин решения в клиничната практика .// хематология и кръводаряване. 1993 №5 s.44-47.
20. MatthiassonS.E., Линдблад В., Matzsch Т. и сътр. Изследване на взаимодействието на dextranand еноксипарин по хемостаза в humans.// Thromb. Res. 1994 V.76p.363-371.
21. Vogt Н., Bothner U., Георгиев M. Сравнение на humanalbumin 5% и 6% HES 200 / 0,5 като изключителна компонент колоид duringsurgery.// анестезиология. 1994 V.29 p.150-156.
22. Строс R.G., Stump, окръг Колумбия, Хенриксен R.A. и др. Ефекти на хидроксиетил нишесте onfibrinogen, образуване на фибринов съсирек и fibrinolysis.// Transfusion.1985. V.25 p.230-234.
23. Motsch J., Geiger К. Ефекти на 6% хидроксиетил нишесте и лактатен Рингеров разтвор на кръвосъсирването, лабораторни параметри и циркулация през епидурално anestesia.//Anaesthesist. 1991 V.40 p.9-17.
24. Haab A., Oest а., Krack стр. Etal. Hamodilutionsbehandlung Beim akuten ischamischen Hirninfarkt.//Rheologische, gerinnugs- унд pathophysiologische Grundlagen. Nervenarzt, 1990.
25. Harke Н., Pieper С, Meredig J. и сътр. Rheologische undgerinnugsphysiologische Untersuchungen nacxh инфузия фон има 200 / 0,5und Декстран 40.// Anaesthesist. 1980 г. V.29 стр.71.
26. Kapiotis S., Quehenberger P., Eichler H.G. и др. Ефекти на хидроксиетил нишесте onblood коагулация и fibrinolisis при здрави доброволци: comparisonwith albumin.// Crit. Care Med. 1994 v.22 p.606-612.
27. FlordalP.A., Свенсон J., Ljungstrom К. G. Ефекти на дезмопресин и dextranon коагулация и fibrinolisis в здравословен volunteers.// Thromb. Res.1991. V.62 p.355-364.
28. Batlle J., Del Rio F., Lopez Fernandez M.F.et др. Ефект на декстран на фактор VIII / фактор на фон Вилебранд structureand function.// Thromb. Haemost. 1985 г. V.54 - p.697-699.
29. ConroyJ.M., Fishman R.L., Reeves S.T. и др. Ефектите на дезмопресин and6% хидроксиетил нишесте на фактор VIII: C .// Ann. Thorac. Surg. 1997 V.63p.78-82.
30. Treib J., A. Хаас, Pindur G. и др. Силно substitutedhydroxyethyl нишесте (HES 200 / 0,5) води до тип I фон Willebrandsyndrome след многократно administration.// Haemost. 1996 V.26p.210-213.
31. Arkey Y.S., Lynch J., Kamiyama М. Лечение ofacquired синдром на фон Вилебранд с интравенозно immunoglobulin.//Thromb. Haemost. 1994 V.72 p.643-651.
32. Barkagan ZS Въведение vklinicheskuyu хемостаза. Москва. Nyudiamed. 1998 година.
33. BarkaganZ.S. Хеморагични заболявания и синдроми. Москва. Meditsina.1980.
34. Macintyre Е., Mackie I.J., Ho D. и др. На haemostaticeffects на хидроксиетил нишесте (HES), използвани като обем expander.// Inten.Care Med. 1985 г. V.11. p.300-303.
35. Aberg М., Hedner U., BergentzS.E. Ефект на декстран на фактор VIII (антихемофилен фактор) andplatelet функция. // Ан. Surg. 1979 V.189 p.243-247.
36. Карлинг., Bang N.U. Подобрение на плазминоген активиране и хидролиза ofpurifield фибриноген и фибрин от декстран 70.// Thromb. Res. 1980 V.19p.535-541.
37. Katsuda К., Maeno H. механизъм за ingibitoryeffect на декстран на (2-плазмин ingibitor activity.// Thromb. Res. 1980.V.19 p.655-662.
38. Carlin G., взрив N.U. Подобрение на plasminogenactivation и хидролиза на purifiled фибриноген и фибрин от dextran70.// Thromb. Res. 1980 V.19 стр. 535-546.
39. Carlin G., Saldeen T.On взаимодействието между декстран и първичната fibrinolysisinhibitor (2-antiplasmin.// Res. 1980 Thromb. V.19 p.103-110.
40.Carr М.Е., Gabriel D.A. Ефектът на декстран 70 за структурата ofplasma-derivied фибрин gels.// J. Lab. Clin. Med. 1980 V.96p.985-993.
41. Ts`ao С.Н., Krajewski D.V. Ефект на декстран onplatelet активиране чрез полимеризация fibrin.// Am. J. Pathol. 1982 V.106p.1-7.
42. Boldt J., Muller M., Heesen М. и др. Влияние терапии обем ofdifferent на тромбоцитната функция в критично ill.//Inten. Care Med. 1996 v.22 p.1075-1081.
43. Емерсън Т.Е. Uniquefeatures на албумин: кратка review.// Crit. Care Med. 1989 V.17p.690-694.
44. Строс R.G. Преглед на въздействието на hydroxyethylstarch на съсирването на кръвта system.// кръвопреливане. 1981 V.21p.299-302.
45. Maryutina PV Levchenko LB, Uchvatkin VG и dr.Krovopoterya - хиповолемия, подходи за вливане-transfuzionnoykorrektsii .// Анестезиология и реанимация. 1998 №3 с. 35-41.
46.Meyer D., Girma J.P. Фактор на фон Вилебранд: структура и function.//Thromb. Haemost. 1993 г. V.70 p.99-104.
47. Korttila К., Groehn P., Gordin А. и сътр. Ефект на hydroxyethil нишесте и декстран на plasmavolume и кръв хемостаза и coagulation.// J. Clin. Pharmacol. 1984.V.24 p.273-282.
48. Nazzal М., Owunwanne A., Кристенсън J.T. Directplatelet ефект на декстран ниско молекулно тегло в малък калибър PTFEgrafts.// Eur. J. Vase,. Surg. 1991 V.5 p.169-172.
49. Henkeln К., Senker R., шаблона М., Сравнително изследване на ефикасността интраоперативно of5% човешки албумин и 10% хидроксиетил нишесте по отношение на hemodinamicsand кислород транспорт в 40 patients.// Infusionsth. Transfusionsmed.1990. V.17 p.135-140.
50. Vincent J.L. Пропуските на laeks? Newinsights на синтетичен colloids.// Crit. Care Med. 1991 V.19p.316-318.
51. Mastroianni L., Low H.B.C., Ролман J. и сътр. Acomparison 10% pentastarch и 5% албумин при пациенти undergoingopen сърдечна surgery.// J. Clin. Pharmacol. 1994 V.34 p.34-40.
52.Cope J.T., Banks D., Mauney М.С., Lucktong Т. и сътр. Intraoperativehetastarch инфузия уврежда хемостаза след сърдечна operations.// Ann.Thorac. Surg. 1997 V.63 p.78-82.
53. Vogt N.H., Bothner U., Lerch G.et др. Голям приложение доза от 6% хидроксиетил нишесте 200 / 0,5 fortotal хип артропластика: плазма хомеостаза, хемостаза и renalfunction сравнение с използване на 5% човешки albumin.// Anesth. Analg. 1996.V.83 p.262-268.
54. Brodman R.F., SARG М., Veith F.J. и др. Dextran40 предизвикан коагулопатия бърка с фон Вилебранд disease.// Arch.Surg. 1977 г. V.49 p.24-27.
55. Молчанов IV, Goldin OA, Горбачов YV Rastvorygidroksietilirovannogo нишесте - sovremennyei ефективни средства за плазмен инфузия преглед terapii.Monografichesky. Москва. Изд ги NTSSSH. AN Bakuleva RAMN.1998. 138.
56. Infukol - HES 200 / 0.5. Научно Брошура .. Serum-werkBernburg AG.
57. Treib J., A. Хаас, Pindur G. и др. Bleedingcomplications могат да бъдат избегнати като се използва хидроксиетил нишесте с ниска invivo MW. // намерения. Care Med. 1997 V.23 suppl.1 стр.62.
58. Treib J., A. Хаас, Pindur G. и др. Влияние на ниско и средно молекулно weighthydroxyethyl нишесте на тромбоцитите по време на дългосрочно хемодилуция хоспитализирани с цереброваскуларно diseases.// Arzneim.-Res.1996. V.46 стр. 1064-1066.
59. Strauss R.G., Естер J.P., Vogler W.P.et др. А мултицентрово проучване за документиране на ефикасността и безопасността на arapidly екскретира аналог на хидроксиетил нишесте за левкафереза ​​с Anote на стероид стимулиране на гранулоцитна donors.// кръвопреливане. 1986.V.26 p.258-264.
60. Ehrly AM, Seebens Н., Saeger-Lorenz К. Einflubeiner 10% IGEN унд 6% IGEN hydroxyethylstarke-losung (MG 200,000 / 0,62) imVergleich MIT Einer 10% IGEN dextranlosung (MG 40,000) Auf dieFlieb-eigenschaften де blutes унд ден gewebssauer-stoffdruck vonpatienten MIT Claudicatio intermittes.// Infusionstherapie. 1988 V.15p.181.
61. Koscielny J., Jung F., Mrowietz С. и др. Vergleich vonzwei 6% Иген mittelmolekularen hydroxyethylstarkelosungen AUF dieeliminations - kinetik унд умре fliebfahigkeit де Blutes beifleiwilligen Probanden.// Infusionsther. Transfusionsmed. 1994 V.21p.251
62. Рандъл Т., Lindgren L., Yli-Hankala А. и сътр. В effectof декстран инфузията на концентрации антитромбин III и plateletfunction през малка surgery.// Ann. Чир. Gynaecol. 1996 V.85.p.17-21.
63. Строс R.G., Stump, окръг Колумбия, Хенриксен R.A. Hydroxyethylstarch акцентира фон Willebrand`s diseas.// кръвопреливане. 1985 г. V.25p.235-237.
64. Concannon К.Т., Хаскинс Лейшойш, Фелдман B.F. Hemostaticdefects свързани с две инфузионни нива на декстран 70.// Am. J. Vet.Res. 1992 г. V.53 p.1369-1375.
65. Treib J., A. Хаас, Pindur G. et al.Increased хеморагичен риск след повторно вливане на високо молекулно тегло substitutedmedium хидроксиетил starch.// Arzneim.-Forsch./DrugRes. 1997 V.47 p.18-22.
66. Nagy К.К., Davis J., Duda J. и сътр. Acomparison на pentastarch и лактатен разтвор Ringer`s в theresuscitation на пациенти с хеморагичен shock.// кръвоносната Shock.1993. V.40 p.289-294.
67. Mortier Е., Ongenae М. De Baerdemaeker L.et др. Ин витро оценяване на ефекта на дълбоко хемодилуция withhydroxyethyl нишесте 6%, модифицирани течност 4% желатин и декстран 40 10% oncoagulation профил измерва чрез thromboelastography.// Anaesthesia.1997. V.52 p.1061-1064.
68. Aberg М., Hedner U., Bergentz S.E. Theantithrombotic ефект на dextran.// Scand. J. Haematol. 1979 Suppl.34p.61-68.
69. Aberg М., Hedner U., Bergentz S.E. Ефект на декстран onfactor VIII (антихемофилен фактор) и тромбоцитите function.// Ann. Surg.1979. V.179 p.243-247.
70. Буланов AY, Shulutko EM, Vasiliev SA, и др. Използване на хидроксиетил нишесте за пълнене intraoperatsionnoykrovopoteri пациенти с хемофилия .// VI руски sezdanesteziologov и реанимация. Москва. 1998
71. Чанг Дж.К, Брутен Н.М., Jang N.S. Дисеминирана интравазална коагулация, поради toIntravenous приложение на hetastarch.// Am. J. Med. Sci. 1990 V.300p.301-303.
72. Карлсон К.Е., Гарсон А.А., Shaftan G.W. et al.Increased кръвна загуба, свързана с прилагането на някои plasmaexpanders, декстран 75, декстран 40 и hedroxyethyl starch.// Surgery.1967. V.62.p.670.