GuruHealthInfo.com

Офталмология оптична невропатия при пациенти с оточни exophthalmos

Подробно проучване на ендокринна офталмопатия започна с godovproshlogo на 40-ти век. И едва след това го разкри, че пациентите stradayuschihzabolevaniem щитовидната жлеза, член на орган на поражение - явление dostatochnochastoe. Повишена честота на заболяване на щитовидната жлеза последните години дава основание да се смята, че ще се увеличи броят на поражение на органи bolnyhs. В тази връзка е interesizuchenie характеристики на клинични прояви оточна ekzoftalmav в зависимост от локализацията на патологичния процес. Poklinicheskim прояви ендокринна офталмопатия ние podrazdelyaemna две основни групи: оточни exophthalmos и ендокринна миопатия[1]. Общото за двете групи е поражението на очен мускули (EM) и орбиталната мазнина. ги отличава по-малка степен ekzoftalmai липса на увреждане на очите, ако миопатия. Оточни exophthalmos vsegdabilateralen но губят и двете очи се развиват по различно време.оптична невропатия с болен от воднянка exophthalmos трябва rassmatrivatkak следствие агресивен курс на патологичен процес porazheniemEM на на върха на орбитата. Смята се, че това се случва priblizitelnou 1.9% от пациентите с ендокринна офталмопатия [2]. Opticheskuyuneyropatiyu диагноза, обикновено късно, когато има ясно изразен izmeneniyana очното дъно с намаляване на зрителната острота. Механизъм на opticheskoyneyropatii развитие с болен от воднянка exophthalmos остава неясно основния Rolv неговото развитие оттеглено механична компресия увеличен ekstraokulyarnymimyshtsami [3].

Материал и резултати

Клиничната картина при 17 пациенти с оточни exophthalmos декомпенсирана. Във всички случаи е налице двустранно поражение. Оптична невропатия се наблюдава при 12 пациенти (23 очи), сред които 11 жени. Средна възраст - 45 години.

Общо за всички пациенти се оказа бързото развитие на клиничните симптоми (в продължение на няколко дни), с падането на зрителната функция в 19 очи от 0,5 до 0,01. Във всички случаи има симптоми на оток външни exophthalmos декомпенсирано: изразени exophthalmos (vystoyanie очите е 25-30 mm), непълна затваряне на палпебралната фисури, оток невъзпалителни периорбитални тъкани червено хемоза, нарушена функция EM рязко затрудни Преместете окото (Фигура 1 ).

Вътреочното налягане се повишава в 6 очи, а в 5 от тях разликата с окото на човек от 6 mm Hg Изменения на фундуса бяха представени застой множество ретината вени (8 очи), подуване на оптичния диск (9) и атрофия на нея (6). Намаление на зрителната острота до 0,7-0,5 намерени в 5 очи със застойна множество ретината вени, конгестивна диск зрителна острота се редуцира до 0.5-0.1 в 8 очи. Атрофия на зрителния нерв до намаляване на 0.01-0.2 открити в 6-те очи. В компютърна томография при всички пациенти е показал, рязко се сгъсти всички мускули преки очите. Удебеляване на мускулите започва през корема и се разпространи и в горната част на орбитата (Фигура 2). Ултразвуков сканиране сгъстяване е илюстрирано с права и с косите мускули на окото в района на корема, ретробулбарен отока на тъканите.

Всички пациенти са били лекувани в болница. В 2 пациенти преди приемане се извършва ретробулбарно инжектиране на кортикостероиди и радиотерапия дистанционно, които се оказаха неефективни. Комбинираното лечение, извършено в болница, включена среща hemosorption и пулс терапия. Кръвоснабдяване на haemosorption провежда при използване на 31-01 AKST апарат за битови сорбенти въглища "Simplex-F" от обичайния метод: съдов достъп "Виена, Виена" общо хепаринизация. В зависимост от тежестта на процеса на лечение се състои от 2-3 сесии на седмица. След първата сесия hemosorption веднага започна курс на пулс терапия според приел нашата техника [1]. За да се оцени тежестта на очно състояние и ефикасността на терапия използва оценка на клиничните симптоми [4]. В резултат на лечението на зрителната острота в очите на всички се повиши 0.1-0.6.

обсъждане на резултатите

Оптична невропатия, доколкото ни е известно, се намира в почти 70% от пациентите с декомпенсирана оточни exophthalmos професионално активни с увеличаване на възрастта размери полеви EM в областта на корема и на върха на орбитата.

Анализ на офталмоскопично промени с възможни оточни exophthalmos да се разграничат три фази в развитието на оптична невропатия. Бързото нарастване на EM на върха на орбитата поради тяхната подуване и лимфоцитна инфилтрация в първия етап води до нарушаване на венозен отток се придружава от забавяне на кръвообращението в съдовете на ретината и зрителния нерв, хипоксия с последващо смущения в енергийния метаболизъм. През този период, фундуса, остър хиперемия на ретината вени с намаляване на зрителната острота в повече от половината от пациентите, най-вероятно свързани с хипоксия-аксиален лъч. Венозна стаза, а оттам и капилярите на разширяване доведе до драматично забавяне на притока на кръв. Налице е нарушение на бариера "кръв-ретината", "кръв-зрителния нерв." Условия за propotevanie от флуидни капиляри и оток на зрителния нерв, състояние, което се утежнява от механична компресия на орбитата на върха на модифицирания тях. По този начин, с оптична невропатия при пациенти с едематозни exophthalmos застой в механизма на диска са включени най-малко два фактора: механична компресия на зрителния нерв и нарушаване на кръвно-бариера, при което има тъканна хипоксия и едем, и това води до блокиране axoplasmatic транспорт в тъкан оток на зрителния нерв и. Ние вярваме, че това може да обясни началото на спада на зрителната острота при 89% от пациентите във втория етап на развитие на оптична невропатия с оточни exophthalmos. В коректността на такова лечение е показано от проучвания, показващи най-ранните функционалните аномалии определя като се използва електроретинография при пациенти с едематозни exophthalmos [3, 5], както и положителни резултати от медицинска терапия за бързо намаляване на подуване и лимфоцитна инфилтрация.

Атрофия на зрителния нерв с рязък спад в визуални функции - естествен резултат на нетретирани оптична невропатия. Намаляване на напрежение мека тъкан е възможно да се постигне орбита и декомпресия операции [6], които могат да бъдат приписани на симптоматично лечение, освен това, те не са безопасни. [7] Ние вярваме, че декомпресия хирургия за тежки оточни exophthalmos показани само в случай на невъзможност на лечение с кортикостероиди по медицински причини.


литература

1. Brovkin AF орбита заболяване. М., 1993 106-21.



2. Tveten S., Mohr С, Esser J. Orbitadekompression в дер Behandlung дер endokrinen Orbitopathe. Mund-Kiefer-Gesichschir, 1998- 2 (suppl.1) :. 102-6.

3. Спадеа L., Bianco G., Dragani Т., Balstrazzi Е. Ранно откриване на P-ВЕП и промени в Perg ophthalmicc Грейвс disease.- Graefes- Arch-Clin Exp--Ophthalmol. 1997- BD 235 (8): 501-5.

4. Brovkina FF, Tyutyunnikova AM -О оценка процедура на клинично протичане и едематозни exophthalmos psevdotumora орбита. Москов. oftalmol. 1,990 2: 16-8.

5. Геновеси-Ebert F., Di-Бартоло Е., Lepri A., Foggi V., Romani A. М. Nardi -Standardized ехография, модел електроретинография и визуално предизвикана потенциал и автоматизирана периметрия в началото dioagnosis на Грейвс невропатия. Офталмология 1998- 212 (доп. 1), 101-3.

6. Ohtsuka К., Nakamura Y. Резултати от transmedial-canthal etmoidal декомпресия за тежка dysthyroid оптичен neuropaty.- Jpn-J-Ophthalmol. 1999- 43 (5): 426-32.

7. Partdaens D., Хаус К., ван-Buitenen S., Mourits М. incidenceof диплопия folloving коронарната и transeid орбитален decompressionin Грейвс orbitopathy. Eye 1998- 12 (5): 800-5.


Приложения към статията

Оптична невропатия среща в приблизително 1.9% bolnyhendokrinnoy офталмопатия


Фиг.1. Общ изглед от пациент с декомпенсирана форма otechnogoekzoftalma.



Фиг. 2. КТ на един и същ пациент. Погледнато рязко utolschennyeekstraokulyarnye мускулите на върха на орбитата.


Декомпресия хирургия за тежка оточни ekzoftalmapokazany само в случай на невъзможност за kortikosteroidnoyterapii

Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com