GuruHealthInfo.com

Атаките на мигренозно главоболие. Хуморални фактори патогенеза



Видео: *** Мигрена. Симптоми, причини *** | *** Migren "Simptomy Prichiny ***

Хуморални фактори патогенеза

Последователност клетка хуморален патогенеза на мигренозните пристъпи се счита, както следва: тромбоцитите agregabelnost увеличава, когато агрегация настъпва разрушаване на тромбоцитите и "реакция освобождаване" вазоактивни вещества, тромбоксан В1 и В2, серотонин като вазоконстриктивна активност и способност за увеличаване на съдовата пропускливост.

Повишена съдовата пропускливост на тези вещества поради причини вазоконстрикция и предупредителните симптоми симптоми на аура.

Безплатна плазма серотонин бързо се екскретира в урината като непроменено или като метаболити.

Нещо повече, неговото съдържание се намалява не само в плазмата, но също така и в централната нервна система: таламуса, хипоталамуса, лимбичната система.

В резултат на съдова вазоконстриктор заменя понижения отговор съдоразширяващи праг на болка, дисбаланс notsi- и антиноцицептивен недостатъчност система последната [Sicuteri F, 1971 Carrol J.D. и сътр., 1982 FanchampsA., 1982].

Потвърдено като ефективен вазодилататор - азотен оксид (NO-ендотелен релаксиращ фактор) в генезиса на атака [Olesen J. и др, 1995].

Тромбоцитната агрегация се повишава чрез намаляване на активността на МАО ензим, така атаки са провокирани при консумация продукти (сирена, месо), съдържащ тирамин, който се свързва МАО, докато имунопатологичните процеси (тромбоцитопенична пурпура, лупус еритематозус, и т.н.) мигрена тежки [LordC.D.A. и др., 1977 г. Friedman AR, 1982 Lawel M.J., Rose ФК, 1982 Littlewood J. и сътр., 1984].

Ролята на хистамин в патогенезата на мигренозен пристъп не е ясно, но се повиши нивото на хистамин и хистаминаза дейност след мигренозен пристъп косвено показва участието на хистамин в хуморален дисбаланс в нападение. В експерименти върху маймуни при приложение на хистамин в общата каротидна артерия се наблюдава увеличаване на диаметъра на вътрешната каротидна артерия от 50%, докато външната каротидна - (!) 250%.

Тези данни показват, че увеличаването на нивата на хистамин в кръвообращението насърчава дилатация paretic предпочитане в басейна на външната каротидна артерия. Това преобладаване е очевидно поради по-голямо изображение на хистаминови рецептори в системата на външната каротидна артерия. Възможно е, че това е хистамин увеличава пропускливостта на кръвоносните съдове на страната на главоболието [Graham J.R., Wolff H.G., 1938- Ostfeld A.M. и др., 1957- Anthony М. и др., 1978- Prusinski A., 1979].

По време на атаката е намалено съдържание на катехоламини в клемите на неврони, което води до денервация адренергични свръхчувствителност и допаминергични рецептори съдове. На допаминови системи, участващи в хуморален дисбаланс косвено показва увеличение на нивата на пролактин. С увеличаване на чувствителността на централните допаминови рецептори се свързват вид по време на атака на гадене и повръщане.

Допаминови агонисти (лизурид, metergolin, бромокриптин) в лечението на мигрена интериктиалния в някои случаи не са толкова ефективни, колкото метисергид серотонергичната средство и ефективността на моравото производни се свързват с техните свойства допаминови агонисти [1982] Horowski.

По време на мигренозен пристъп в меките тъкани около временната артерия е значително количество на брадикинин, който причинява характеристика пулсираща болка, дори при здрави хора. Средства за намаляване antikininovymi свойства като експериментален пулсираща болка, и болка по време на мигренозните пристъпи [Chapman L.F. и др., 1960- Sicuteri F.etal., 1963, 1965].

При пациенти с мигрена атака период без нивото на простагландин Е1 и Е2 в 1,85 пъти, и по време на нападението 6 пъти по-висока, отколкото в контролите. Особено вазодилаторен простагландин увеличава синтеза време екстракраниални артерии, които могат да имат генетичен характер [Gabrielyan ES, EA Amroyan, 1983 Сандлър Москва, 1972].

Простагландините усилват действието на алгогенни вещества ноцицептори. Когато се прилага простагландин Et намалява притока на кръв във вътрешната и рязко се увеличава по външната каротидна артерия [Welch K.M.A. и сътр., 1974], има зачервяване на лицето, пулсиращо главоболие, гадене и повръщане [Carlson А. и сътр., 1968].

Ролята на простагландини в патогенезата на мигрена се подкрепя от факта, че инхибитори на синтезата на простагландин (например, ацетилсалицилова киселина, флуфенаминова киселина) в някои случаи не са по-малко ефективни от ерготамин тартарат [Harrikainen Н. и др., 1979].

ендокринни фактори

Редица известни закони, разбира се, се отнася до ролята на промени в хормоналния статус за мигрена. Ние списък само основните факти: 1) мигрена в повечето случаи започва в пубертета sozrevaniya- 2) с една проста мигрена атаки изчезват или отслабват по време на бременността и след прекратяването на лактацията се възстанови и да стигнат до същата сила, въпреки атаките динамика може izmenitsya- 3) съществуването на менструални мигрена говори за ролята на хормонално sdvigov- 4) вид, увеличена тежест и повишена честота на припадъци по време на приема хормонални контрацептиви sredstv- 5) при жени с мигрена при менопауза NE йод промени динамиката атаки.

Припадъци или чести и "обрасли" с нови съдови симптоми дисфункция (горещи вълни, колебанията на кръвното налягане и сърдечната честота, гърчове, тежка изпотяване, отпадналост и виене на свят, не-система) или честотата и интензивността на атаки намалява и накрая атаки са доста.

Нервната механизъм на патогенезата на мигрена се обсъжда в два аспекта: нарушена централната невроваскуларна разстройство на централната регулиращ и ноцицепция. В действителност, тези симптоми преди атаката на мигрена, като жажда, промени в апетита, глад, безсъние, задържане на вода, емоционална лабилност, дисфория, показват участието на хипоталамуса и лимбичната структурите на мозъка.

Централна невроваскуларна дисрегулация проявява ортостатична дефицит и нарушаване на съдовата реактивност към термични стимули [Raskin N.H., Arpenzeller О., 1980]. М. Yamamoto, J.S. Meyer [1980], изучаващи пациенти с мигрена съдовата отговор на вдишване на 5% въглероден диоксид смес с въздух, намерено от страна на денервация съдове свръхчувствителност болка. Според авторите, това е в резултат на загуба на централните адренергичните ефекти.

Централна невроваскуларна произход нерегулирано потвърждава и неуспешни опита за спиране на мигрена ефекти на местно образуване симпатична (цервикален симпатектомия, резекция телешки каротидна, външната каротидна лигиране и вторичен obol на обвивката на артериите). След кратко облекчение от тези операции се възобновява атаки с една и съща скорост и сила [Lance J.W., Anthony М. 1977]. Смята се, че сред спусъците за атака дисфункция на хипоталамуса и кората играе важна роля [BlauJ.N., 1984].

Съгласно хипотезата F. Sicuteri (1976,1982), при пациенти с вроден дефицит има мигрена регулиране на мозъка моноамин метаболизъм и ендогенен опиоид система. На тази основа се развиват централна disnotsitseptsiya, промяна на биологичните ритми. Различни ендогенни и екзогенни влияния, изострят мигрена атаки недостатъчност причина. Тази хипотеза е привлякла особено внимание, тъй като първите стъпки са направени в изследването на фармакологията централната антинопипептивните система.

Чрез намаляване на синтеза на норадреналин и серотонин в частност, не само намалява прага на болката, но активността на антиноцицептивна система на мозъка. Резерпин, която се влива запаси медиатори терминали катехоламинергичната и серотонинергични неврони причиняват мигрена.

Най-важни за нормалната функция на антиноцицептивна система е очевидно обменят serotonina- атака приложение на резерпин могат да бъдат предотвратени метисергид, който притежава агонистични свойства на постсинаптичните рецептори на серотонин [Carrol S.D., Hilton В.Р. 1973].

Така, съгласно тази хипотеза, базирани мигрена дисфункция е вродена ноцицепция базирани атака - пароксизмална щанд болка централен контрол. Всички симптомите на заболяването - в резултат на дисрегулация на централната моноаминергинови и патологична вазодилатация възниква поради загуба на централната адренергични денервация влияния и се придружават от свръхчувствителност съдови рецептори.

Без значение колко привлекателен не изглежда хипотезата на вродена дисфункция на чувствителност към болка и нечувствителност на пароксизмална разбивка на централен контрол на болката, те не могат да бъдат обяснени gemikranicheskuyu болка, с променлив латерализация, а в някои случаи очевидно болка ограничение зона предно-темпоро-орбитална област.

В това отношение, обръща внимание на концепцията за ролята на дисфункция trigemini-съдовата система по време на мигренозен пристъп. В полза на концепцията според данните на настъпване на фокус на патологичната дейност в мозъчния ствол, вълнуващи единици на троичния нерв.

Този център може да се разглежда като генератор на мигрена атака (данните са получени чрез позитронна емисионна томография (PET) по време на атака). Интересното е, суматриптан, което е доста бързо и напълно облекчава болката атака компонент не може да "изключи" видимата генератора PET [Weiler S. и сътр., 1995].

Цялата огромния опит, изучаване патогенезата на мигрена показва, че ние не трябва да се потърси единственият фактор, отговорен за всички прояви на болестта и по-специално неговата атаката. Съвременните изглед на патогенезата на мигрена включва участието на нервната, хуморален, ендокринната и съдови фактори, но фактор на спусъка остава неизвестна.

Стволовите VN
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com