GuruHealthInfo.com

Спешна помощ в синдром на придобита хеморагична

тромбоцитопения

Необичайно нисък брой на тромбоцитите в периферната кръв в синдром на придобита хеморагичен може да се дължи на намаляване на производството на тромбоцити или силата им унищожаване. Списък на етиологични фактори на тромбоцитопения би отнело твърде много място, така че за тази цел е по-добре да се обърнат към библиографския индекса. Условията, при които тромбоцитопения наблюдаван най-често, са изброени по-долу.
  • Намаляването на производството на тромбоцити от костния мозък 
  • апластична анемия 
  • Тумор метаплазия на костен мозък (левкемия, рак, и т.н.). 
  • лекарства, потискане на костния мозък (химиотерапия, лъчетерапия, алкохол и т.н.). 
  • Инфекциозни супресия (морбили, туберкулоза) 
  • Недостигът на витамин В12 и фолиева киселина 
  • Повишена тромбоцитите унищожаване 
  • Имунната фактори (идиопатична тромбоцитопенична пурпура, системен лупус еритематодес, лекарство тромбоцитопения, инфекциозна мононуклеоза, и др.) 
  • Дисеминирана интравазална коагулация 
  • хиперспленизъм 
  • Тромботична тромбоцитопенична пурпура 

Видео: Основни грешки при първоначалното реанимация на новородени

Най-силно изразена тенденция към кървене, когато броят на тромбоцитите в периферната кръв на най-малко 50 000 1 мм. Когато броя на тромбоцитите под 10 000-20 000 може да бъде фатален спонтанно кървене. Откриване в кръвни проби от голям тромбоцитите (megatrombotsity) периферни може да отразява хиперпродукция на тромбоцитите от костния мозък по време на тяхното унищожаване при повишена периферия.
Младите тромбоцитите са по-големи giperaktivnymi- представена функционално това може да се обясни факта, че пациенти с имунна унищожаване по-добре понасят намаляване на броя на тромбоцитите, отколкото пациенти с костномозъчна недостатъчност. Откриване на мегакариоцитите костен мозък и повишена унищожаване на тромбоцитите обикновено предотвратява повреда на костен мозък като причина за тежка тромбоцитопения.

лечение 

Всеки пациент с приоритет кървене трябва да се обърне към стабилизиране на съдов обем и поддържа количеството на циркулиращия хемоглобин. Ако причината за кървенето е да се намали производството на тромбоцити (но при нормално тяхното оцеляване в периферната кръв), най-ефективният трансфузия на тромбоцити.

Видео: Анафилактичен шок. първа помощ

Обикновено една стандартна доза трансфузия на тромбоцити увеличава броя на тромбоцитите от 1 mm до 10 000. Въпреки това, в периферната време на тромбоцитите разрушителни процеси живот може да бъде значително по-кратко (особено когато patoimmunnoy тромбоцитопения), и следователно трансфузия на тромбоцити като поддържаща терапия само относително pokazano- пациенти с животозастрашаващи кръвоизливи трябва да получават екзогенни тромбоцити, за спешно лечение. Имуносупресивна терапия с кортикостероиди и други лекарства изисква няколко дни, за да се постигне желания ефект, така че рядко се използва в ED.
Интравенозното приложение на пречистен човешки имуноглобулин е нова техника, предназначена да се огъва тромботична инхибиране ефект на антитромбоцитни антитела, когато patoimmunnoy тромбоцитопения (ITP). Човешки имуноглобулин се използва успешно в остра ИТП при възрастни и деца, както и PIT, свързани с бременността, така че това е обикновено запазени за деца с тежко кървене или за възрастни с ИТП, рефрактерни на кортикостероиди.

Gipoprotrombonemiya

Терапия варфарин натрий и витамин К дефицит 

Протромбиновото е гликопротеин, продуциран от черния дроб, с участието на витамин К, и се превръща в тромбин чрез конвенционален процес на коагулация. Вроден дефицит на протромбиновото се намира само редки кървене разстройства, дължащи се на производството на протромбиновото обикновено се дължи на дефицит на витамин К, варфарин натрий терапия или чернодробна недостатъчност. Многофакторна патогенеза на кървене в черния дроб ще се разглежда отделно. Мастноразтворими витамин К е от съществено значение за чернодробно производство на фактори II, VII, IX и X. храносмилателната и жлъчна недостатъчност, както и малабсорбция на мазнини в червата може да доведе до хеморагичен диатеза, характеризиращ се чрез увеличаване PX (променлива и увеличаване РТТ), което не се освобождава от парентералното приложение на витамин К.
Кумариновите производни (варфарин или Coumadin и дикумарол) са конкурентни инхибитори на витамин К. им антикоагулантна активност могат да бъдат амплифицирани значително различни протеинови препарати от заместване (фенилбутазон, клофибрат, индометацин, и т.н.) или чрез метаболитно инхибиране (алопуринол, хлорамфеникол, нортриптилин).
При прилагането на терапевтични дози от тези лекарства MF увеличава 2-2,5 пъти в сравнение с kontrolem- ПР обикновено е нормална. Така незначителни травми такива пациенти могат да причинят кървене, които (ако не спира местен компресия) може да поиска анулиране на получения препарат и обхващайки използване на витамин К (орално или парентерално). Парентералното доза на витамин К е 5-25 мг. В повечето случаи, дозата е 10 мг приложени интрамускулно или интравенозно. При интравенозно приложение се въвежда бавно със скорост 1 мг / мин. Предозирането на варфарин натрий може да доведе до фатален кървене с спонтанно увеличение като МФ и ПР. Клинична оценка на състоянието на пациента диктува необходимостта от корекция на обема и еритроцити и прясно замразена плазма за незабавна инфузия.

увреждане на черния дроб

Много фактори могат да бъдат отговорни за абнормна (атравматична) кръвоизлив в остра и хронична чернодробна болест. Това може да бъде засегната от четирите основни направления на хемостатичен процеса (поотделно или едновременно), както може да се види от следващото включване на причинни фактори.

Видео: AMI кардиогенен шок, част 1

  • съдов 
  • нараняване 
  • Пептична язва и гастрит алкохолно 
  • Кървене от варици на портална хипертония 
  • хемороиди 
  • Тромбоцити (тромбоцитопения) 
  • Потискане на костния мозък алкохолна интоксикация 
  • хиперспленизъм 
  • Недостигът на фолиева киселина 
  • DIC 
  • коагулационни фактори 
  • Дефицитът на витамин К и малабсорбция 
  • Хронична консумативна коагулопатия (DIC)
  • hyperfibrinolysis 
  • Неуспехът да активирате плазмин черен дроб 
  • коагулация инхибиране на циркулиращите разпадни продукти фибрин 

Така, кървене в присъствието на чернодробно заболяване е сложна и изисква сложни лабораторни и клинични проучвания, за да се определи естеството и разположението на кървене, степента на загуба на кръвен обем и относителния дял на тромбоцитите и коагулационни фактори аномалии. Необходими лабораторни изследвания включват определяне на броя на тромбоцитите, PT, РТТ и нива на фибриноген в кръвта. Определянето на продукти от разграждането на фибрина може да бъде получен като допълнителен тест. 

fibrinopenia

Вродена gipofibrinogenemia и disfibrinogenemiya са редки и техните клинични прояви е много променливи (тромбоза, кръвоизлив, дехисценция на раната или асимптоматични). Придобитата gipofibrinogenemia рядко се среща като изолирано явление и, като правило, е неразделна част от клинични прояви далеч отиде чернодробно заболяване, дисеминирана вътресъдова коагулация, фибринолиза или първичен фибринолиза увеличава след лечение с стрептокиназа и урокиназа. Увеличаването на PV, РТТ, тромбин и време reptilaznogo може да варира в зависимост от степента на понижаване на ниво на фибриногена в кръвта. Лечението е насочена към елиминирането на етиологичен фактор криопреципитат заместителната терапия се провежда при пациенти с тежко кървене. Използването на концентрати на фибриноген е свързано с риск от инфекция с хепатит. 

Дисеминирана интравазална коагулация

Дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) - е клиничен синдром, характеризиращ се с дифузно кървене на кожата, лигавиците и вътрешните органи. Wide механизъм коагулация активиране води до консумация на циркулиращите фактори на кръвосъсирването и тромбоцити разположение за хемостатична хомеостаза. Когато скоростта на тяхното усвояване надхвърля техните продукти, налице е дифузно кървене. 



Всяко заболяване, придружено от значително разрушаване на тъкани може да започне и поддържа неконтролируемо интраваскуларна коагулация (например, изгаряния, травма, синдром на смачкване, рак, смърт на плода, гангрена). Освен тъканна некроза, поява на DIC може да насърчи реакции към лекарства, околоплодна течност емболия, преливане на кръв реакция, увреждане на черния дроб и отговора на пациента към инфекцията. 

Диагностика на DIC не може винаги да бъде снабден с пълно доверие (особено в чернодробно заболяване, ТТР и др.), Но увеличението на MF лаборатория определяне, тромбоцитопения и hypofibrinogenemia показва вероятното присъствие на пациент с кървене от много места. Лабораторни доказателства в подкрепа на DIC включват увеличаване на продукти от разграждането на фибрина и определяне на микроангиопатична хемолитична анемия, в присъствието на разрушени еритроцити в периферните кръвни проби. 

Терапии, насочени главно за отстраняване възможни причини за DIC ако те са монтирани (сепсис, бременност, лекарства или преливане терапия), както и ранно откриване и корекция на хемодинамичните нарушения чрез възстановяване на нормалния кръвен обем и броя на еритроцитите. Пациенти с продължаващата кървене момента препоръчани прилагане съсирващи фактори (прясно замразена плазма) фибриноген (криопреципитат или прясно замразена плазма) и заместване на тромбоцитите, често в комбинация с интравенозно хепарин терапия. 

Продължителната употреба на хепарин за анормална прекратяване на активността на коагулация може да бъде ефективно превантивно и в някои хронични DIC състояния, такива като рак и остра промиелоцитна левкемия.

Г. Еспозито
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com