GuruHealthInfo.com

Първа помощ при вирусен хепатит



Вирусен хепатит води до чернодробно възпаление и некроза на чернодробни паренхимни клетки. Тежестта на заболяването е променлива от неявна субклинична инфекция с остра чернодробна недостатъчност. Вирусните хепатити е сериозен проблем за практическо общественото здраве, не само заради високата заболеваемост и смъртност, но и защото на неговите последици - хроничен хепатит, цироза и хепатоцелуларен карцином.

Първоначалните симптоми обикновено променливи и могат да отсъстват. Тя често е белязана от гадене, повръщане, отпадналост, умора и промени в вкус. В присъствието на ниска температура, болки в гърлото и главоболие първоначално диагностицира като остри респираторни инфекции.

В повечето случаи, жълтеница и заболяването не се развива бързо. В иктерични случаи заболяването се развива в рамките на 1-2 седмици след началото prodromy- за няколко дни, той може да предшества появата на потъмняване на урината. В други иктеричен фаза продромални симптоми обикновено изчезват, но неразположение, и стомашно-чревни симптоми често остават. Разширяване на черния дроб води до болки в десния горен квадрант на корема. На изследване на пациента в иктеричен фаза може да бъде открит хепатомегалия или спленомегалия. В възстановяването симптоми период ischezaet- завършване на клиничен и биохимичен възстановяване, обикновено след 3-4 месеца.

Първият биохимичен разстройството е повишаване на серумните нива на трансаминазите преди продромалния период. Максималното ниво се наблюдава по време на клиничен хепатит, и нормализиране - по време vyzdorovleniya- степен на възстановяване, не винаги се отразява тежестта на заболяването. Повишението на протромбиновото време повече от няколко секунди, показва обширна некроза на черния дроб и влошаване на прогнозата (както и постоянното нарастване на нивото на билирубина над 20 мг / дл). В началото на преходна неутропения, често до относително лимфоцитоза, са идентифицирани с много атипични лимфоцити. Кръвната захар може да се понижи поради лошото усвояване, намаляване на гликоген и намаляване на чернодробната глюконеогенеза.

хепатит А

Хепатит А, по-известен като инфекциозен хепатит, причинен от малка РНК пикорнавирус (HAV), която се предава основно чрез putem- връх честотата на фекални-орално наблюдава през есента и зимата. Sick по-често деца и тийнейджъри. Възрастните страдат от по-тежък и по-дълго. Огнища на болестта сред възрастните обикновено е свързана с заразена храна или вода. В САЩ годишно регистрирани около 30 000 случаи на заболяването, но той представлява само една малка част от действителния брой на случаи. В повечето случаи на хепатит А е скучно, anicteric не diagnostiruetsya- се потвърждава и от факта, че докато 50% от възрастните в САЩ са носители на хепатит В антиген, епизоди на жълтеница казват, по-малко от 10% от тях.

Инкубационният период е 15-50 дни вируси намерено във фекалиите за 1-2 седмици преди появата на симптоми, и една седмица след това. Появата на симптоми често е по-силно изразено, отколкото в други видове вирусен хепатит. Жълтеница се появява няколко дни след началото на симптомите и обикновено са леки. Carrier държавна или хронично чернодробно заболяване след инфекция не е описана. По време на клиничните прояви в кръвта се открива IgM анти-HAV, които бързо се заменя с IgG анти-HAV- покрай задържат за неопределено време.

хепатит В

Хепатит В, известен също като серумен хепатит, се причинява от ДНК двойно-вирус (HBV) с вътрешни и външни пръстени (както антигенна). Вирусът се разпространява главно чрез трансдермално, въпреки че в 50% от случаите на остро заболяване ясно история относителна данни на излагане на вируса отсъстват. Инфекцията се намира в сперма, слюнка и други телесни течности, както и в кръвта, което се счита за основна среда за предаване на nechreskozhnoy инфекция. HBV са били открити в голям брой nositeley- превозвач в САЩ възлиза на 0,1-0,5%.

Процентът на превозвачите е по-висока в наркомани, хомосексуалисти, мъже и пациенти на хронична хемодиализа.

Инкубационният период трае 70-160 дни (средно 70 до 80 дни). В повечето случаи на скучна и без жълтеница. Симптомите обикновено се появяват бързо и 5- 10% от случаите те са предшествани от "syvorotochnopodobnaya заболяване" с артрит, протеинурия и ангиоедем, което вероятно се дължи на циркулиращия комплекси на антиген - антитела. Симптомите продължават по-дълго и са по-тежки, отколкото за хепатит А, но пълно възстановяване се случва в 90% от пациентите.

Фулминантен чернодробна недостатъчност възниква при приблизително 1% от пациентите и се характеризира с енцефалопатия, бързо повишаване на билирубин и значително коагулопатия. Пълното възстановяване е възможно, обаче, 80% от пациентите, които развиват кома и умират. Приблизително 5-10% от пациентите с хепатит В развиват хроничен хепатит, или хронични превоз бележки. Пациентите след придобиване на хроничен хепатит В, заболяване в острата фаза често е сравнително посредствена.

Идентификация на три различни HBV антигени и вирусната ДНК в серума извършва чрез серологични методи, използвани за диагностициране и проследяване на пациенти, инфектирани с HBV. Хепатит В повърхностен антиген (HBsAg) представлява външна повърхност протеин на вирусни частици. Те са открити в серума на повече от 90% от пациентите, за подобряване на трансаминазите и появата на клинични симптоми и се съхранява до 1-2 месеца след иктеричен фаза придружаваща общо антигенемията Това продължава около 6 месеца. Антитела към HBsAg в серуми се появяват в период от 2 седмици до 6 месеца след изчезването на тези антигени. Наличието на антитела показва HVB първична инфекция и имунитет към virusu- тяхното присъствие се наблюдава при 5-10% от здрави доброволци (кръвни донори) в САЩ. Хронични носители на HBV вируса обикновено имат постоянно HBsAg в кръвта, без антитела срещу тях.

Антигени на ядрото на хепатит В (HBcAg) присъстват в серума. Антитела към него се откриват в серума след 2 седмици след началото на HBsAg- определянето им по време на изчезването на HBsAg и отсъствието на антитела към тях може да бъде само серологични доказателства за скорошна инфекция. IgM анти-НВс, висок титър показва наличието на остър хепатит HBV, докато тяхната устойчивост в ниски титри открива в хроничен хепатит HVB. IgG анти-НВс също така, при хроничен хепатит В с HBsAg, но общият им присъствие с анти-HBs показва инфекция затихва.

Антигени хепатит бъде (HBeAg) са разтворими антигени, присъстващи в серум, съдържащ HBsAg. Те се позовават на репликацията на вируса и неговото силно агресивни. В пълно възстановяване антигени изчезват, но развитието на хроничен хепатит В се съхраняват. Антитела към антигени (анти-HBe) се съдържат в острата фаза на болестта и обикновено показват намаляване на инвазивност. След изчезването на тези антитела HBeAg да се задържи за няколко месеца.

Най-точна мярка за вирусната репликация, и по този начин висока инвазивност е наличието на серум HBV-ДНК. инкубационен период определен максимален брой бележки при появата на клинични симптоми на типичен остър хепатит HBV-ДНК. HBV-ДНК се изолира лесно от серума на пациенти с остър хепатит и не се открива в повече от половината от първоначалната оценка на пациенти за хепатит.

Нито А, нито В хепатит (HNANB)

Този термин се използва за определяне на типични клинични прояви на хепатит не са причинени от вируси HAV, HBV, или други известни средства (например, цитомегаловирус или Epstein - Barr вирус). Причинител (или фактори) HNANB докато izvestny- въз основа на наличните данни се предполага наличието на най-малко три етиологични агенти.

Използвайки горния предложен план поради невъзможността (към днешна дата) идентифицирането на специфични серумни маркери, или използване на каквито и да било други тестове, за да се определи наличието или потенциалната експозиция (в миналото) HNANB вируса. На един от видовете HNANB съставляват 95% от преливане на хепатит в държави, където донорите които периодически се проверяват за наличието на HBsAg. Приблизително 10% от получателите кръвопреливане развие след преливане HNANB, въпреки че в повечето случаи заболяването е безсимптомно или клинично недобре дефинирани. Приблизително 50% от пациентите с HNANB впоследствие развиват хроничен хепатит, и 5-10% - цироза.

Инкубационният период трае posttransfusion HNANB 2-26 седмици (средно 7 седмици). В клиничното протичане, подобна на тази, наблюдавана при хепатит HBV, въпреки че обикновено е по-лесно. Инкубационният период HNANB, преливане свързан с фактор на кръвосъсирването може да бъде значително по-кратък и вероятно представлява инфекция с друг агент.

Епидемия (вероятно водния) форма HNANB, наподобяваща хепатит хепатит А, описан в Азия и Африка. Заболяването е свързано със значително по-голяма честота на остра чернодробна недостатъчност и висока смъртност, но не прогресира до хроничен хепатит.

На HNANB представлява приблизително 20% от спорадични случаи в Съединените щати. Смята се, че предаването се извършва по същия начин като този от HBV (в повечето случаи, най-вероятно, трансдермално или сексуално). За 1-2% от доброволци донори може да бъде носители на вируса, но в момента не е надежден метод за идентифициране на превозвачите.

хепатит D

Вируса на хепатит D (HDV) (делта агент) - последният от горе gepatogenov. Той съдържа делта антиген и част от РНК двумерен повърхностен антиген на хепатит В (HBsAg). HDV-вирус се счита "дефектен"Тъй като може да се реплицира само в присъствието на едновременно HBV-инфекция, остра или хронична. Следователно предаване HDV е тясно свързана с предаването на HBV и се разкрива в две клинични ситуации: при пациенти, инфектирани с HBV и двете, и HDV, с клинична картина на остра HBV-gepatita- в хронични носители на HBV.

В първия случай, по-голямата част от хората с HBV ясно, но без развитие на хроничен хепатит HBV никога няма да се открие серологично доказателство-HDV инфекция, HDV и изчезват едновременно с HBV. Понякога, особено в рискови групи от населението (например наркомани), ко-инфекция с HBV и HDV води до остра чернодробна недостатъчност.

Във втория случай, при хронични HBVносители с HDV инфекция може да се развие тежка форма на този gepatita- суперинфекция в значителен брой от пациентите считат за реактивиране на хронична HBV-HCV. Това е особено вярно за хора често страдат от преливане на кръв и кръвни продукти (пациенти с хемофилия, наркомани и др.). По този начин, HDV представлява сериозна заплаха за медии HBV (повече от 200 милиона в целия свят) - и по-специално ваксина или лечение за тази форма на хепатит все още не съществува.

Лечение на ЕД и наблюдение

В случай на съмнение за вирусен хепатит при пациент лекар ЕНП въз основа на историята и обективни изследвания, както и за резултатите от основни лабораторни изследвания трябва да се определи необходимостта от хоспитализация. За повечето пациенти достатъчно извънболничната помощ при строг хранителен режим, режим на покой, на правилата за лична хигиена и без хепатотоксини (например етанол). След освобождаване от отговорност, пациентът трябва да бъде адекватно наблюдение.

Всеки пациент се извършва серологични тестове за потвърждаване на диагнозата на вирусен хепатит и идентификация (ако е възможно) на етиологичен агент.

Заедно с други проучвания, които се провеждат в съответствие с анамнестични данни и клиничната ситуация, трябва да се определят най-малко HBsAg, LGM анти-HBc, и IgM анти-HAV. Освен това, тя трябва да получи първоначалната коагулация и измерване нивата на трансаминазите и билирубина.

Всички регистрирани случаи на вирусен хепатит трябва да бъдат докладвани на подходяща организация zdravoohraneniya- избегне инфекция трябва да информира персонала, в близък контакт с пациента, а когато са посочени за провеждане на превантивни мерки.

предотвратяване

В момента не съществува ваксина за предпазване от заразяване с хепатит, причинен от HAV, HDV или HNANB. През 1982 г. той е представен на практиката на ваксина срещу хепатит В и демонстрира високата си ефективност при липсата на каквито и да било значителни странични ефекти. Тази ваксина съдържа HBsAg, получен от плазма на хронични носители на HBV и причинява образуването на защитен анти-HBs повече от 90% от лицата, които са преминали trehinektsionnuyu ваксинация.

Най-доброто място за инжектиране е делтоидния мускул. Въпреки по-рано съществуващото мнение за възможността от заразяване със СПИН, когато се прилага такава ваксина, е доказателство за опасностите от ваксината в това отношение, не. Последователна обработка inaktivatsionnaya прилага при почистване на ваксината напълно инактивира човешки Т-лимфотропен вирус тип 111 / limfadeno-patiyasvyazanny вирус (HIV), който се смята, в момента, причиняващ СПИН.

Нова ваксина, състоящ се от HBsAg, разработен с помощта на техники на генното инженерство, той вече е на разположение и, както изглежда, не по-малко ефективни.

Ваксинацията се препоръчва високо рискови групи: наркомани, гей мъже са пациенти на хронична хемодиализа, домакини и хора, които са в контакт с носители на HBV-инфекцията, както и децата на тези превозвачи и отделни групи от здравните работници. Последният риск от зараза, се определя от честотата на контакт със заразени кръвни продукти и пациенти, както и превантивни мерки. Сериозни нежелани реакции от ваксинацията не е маркирана. Като се има предвид естеството на работата изглежда доста разумни SNPs му ваксиниране на персонала срещу HBV-хепатит.

Имуноглобулин (гама глобулин или серумен имуноглобулин) разтвор на антитяло се получава чрез студено пресоване етанол от човешка плазма. Той съдържа анти-HAV и една малка част от анти-HBs. Имуноглобулин хепатит В се получава от плазмата на донори с високи концентрации на анти-HBs. Сериозни нежелани реакции, когато се прилага имуноглобулин са много редки и противопоказания за неговото прилагане не съществуват, с изключение на първоначалната свръхчувствителност. Имуноглобулин е 80-90% ефективна при предотвратяване

HAV-хепатит В, ако се използва в рамките на 14 дни от контакта. режим Две дози от хепатит В имуноглобулин (всяка доза от 0.06 мл / кг / м) след перкутанно излагане на HBsAg-позитивни кръв е около 75% ефективни при предотвратяване на развитието на HBV-gepatita предположи, че първата доза се прилага не по-късно от 7 дни след infektsii експозиция в противен случай имуноглобулин ефективност е значително намалена.

Алтернативен схема осигурява комбинация на единична доза на хепатит В имуноглобулин (прилага възможно най-скоро след контакт) с начална доза от HBV ваксина. Тази схема не е по-малко effektivna- освен това е по-евтино, отколкото на първото изпълнение и има допълнително предимство за осигуряване на постоянен имунитет на HBV-инфекция.

Препоръки за постекспозиционна профилактика на хепатит HAV-зависят от естеството и продължителността на експозицията и очевидната липса на клинични прояви на хепатит. Имуноглобулин трябва да се прилага за всички домакини и хора, които имат сексуален контакт с болен HAV-HCV, както и на децата и персонала на центровете за грижи за децата в присъствието на най-малко един случай на болестта сред тях. От особено значение е идентификация на превозвача. Предотвратяване на болничния персонал, когато пациентът с HAV-хепатит, не е задължително.

Превенция на заболяване по време на нормално не е показано, с изключение на случаите, когато носачът е открит преди заболяването. При показания имуноглобулин се прилага в единична доза от 0.02 мл / кг / м.

трябва да се направи Решението за постекспозиционна профилактика на хепатит В, като се отчита относителния риск, свързан с HBsAg-позитивни източник на инфекция, както и в зависимост от имунния статус на лицата, изложени на тях. Задължителни профилактика при деца с HBsAg присъствие в майки, както и в HBsAg-позитивни сексуални партньори и лицата, изложени на HBsAg-позитивни кръв.

В случай на контакт с кожата повреден кръв от пациент с HNANB следва като имуноглобулин единична доза възможно най-скоро да влезе (0.06 мл / кг), въпреки че използването на такова предотвратяване не е доказана.

Превантивни мерки срещу хепатит В са достатъчни, за да се предотврати инфекцията HDV в индивиди податливи на HBV. Мерките за защита срещу хепатит D при пациенти с хроничен HBV-инфекция там.

Оуен R. Shields мл.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com