Първа помощ за Ход на щитовидната жлеза

поява TC обикновено се предхожда от операция за хипертиреоидизъм. Честотата на хирургично криза, причинена значително намален напоследък в резултат на използването на антитиреоидни медикаменти и лекарства йод при лечението и предоперативна подготовка на пациенти с хипертиреоидизъм. В момента, TC най-често се причинява от ятрогенни причини. Според докладите, ТС се случва в 1-2% от пациентите, хоспитализирани за хипертиреоидизъм.

фактор на риска TC е признат или нетретирани хипертиреоидизъм. Dobyns твърди, че истинската TC среща само в базедова болест (дифузен токсичен гуша), най-честата причина за хипертиреоидизъм. Други автори също съобщават за multinodulyarnogo интоксикация култури като предишния (провокира) TC фактор. разпределение TC честота между двата пола е същият, както при базедова болест: жените TC наблюдавани в 9 пъти по-често от мъжете. Продължителността на неусложнена тиреотоксикоза преди появата на криза, като се започне от 2 месеца до 4 години. По-голямата част от пациентите с TC имате хипертиреоидизъм симптоми за по-малко от 2 години. Точни прогнози за развитие на хипертиреоидизъм в даден пациент не е възможно поради липса свързана с възрастта, пола или расата на предразполагащи фактори.

Както е описано предизвика много различни фактори. Все пак, най-честата причина за кризата е операция на щитовидната жлеза при лечението на хипертиреоидизъм. Modern предоперативна подготовка на пациента значително намалява това усложнение, но не изключва възникването му. Други хирургични план фактори, които са показали, че провокира щитовидната криза, не включва работа в щитовидната жлеза и анестезия с етер.

Лечение причини за щитовидната криза са много и сега доминират над хирургия. Най-често се утаява фактор TC е инфекция, особено бронхопулмонална. При пациенти със захарен диабет кетоацидоза предизвикана от ТС, хиперосмоларна кома и хипогликемия, индуцирано от инсулин. Поява ТС чувствителни пациенти допринасят фактори, които повишават нивото на циркулиращия тироидни хормони zhelezy- те включват преждевременно тиреостатик анулиране preparatov- yoda- прилагане радиоактивни йодирани контрасти с използването на рентгенова issledovanii- отравяне щитовидната gormonom- приложение наситен разтвор на калиев йодид при пациенти с нетоксичен zobom- груб палпация на щитовидната жлеза при пациенти с тиреотоксикоза.

Допълнителни фактори, свързани с развитието на криза са мозъчно-съдов инцидент, емболия в белодробната артерия, токсикоза на бременността, както и емоционален стрес. И накрая, една криза може да доведе до хоспитализация, свързани с извършване на груби диагностични процедури.

Точните патогенетични механизми не са дефинирани TK. Много атрактивни обяснение за възникването му изглежда прекомерно производство или секрецията на хормони на щитовидната жлеза. функционални тестове резултатите от щитовидната жлеза показват увеличение му по време на кризата по-голямата част от пациентите, но този ръст не се различава съществено от тази, наблюдавана при неусложнена тиреотоксикоза. Предполага се, че причината за това е увеличението на TC свободен трийодтиронин (Т3) и свободен тироксин (Т4). Кризата обаче се наблюдава и при липсата на увеличение на T3 или T4. Очевидно е, че появата на криза, в допълнение към превишението на сумата или под формата на хормони на щитовидната жлеза, трябва да се отрази нещо друго.

Предполага се, адренергичен хиперактивност, причинени от чувствителност на пациента или тироидни хормони, или нарушаване на взаимодействието между хормони на щитовидната жлеза и катехоламините. Когато нивото на щитовидната жлеза Ход плазма епинефрин и норепинефрин не се увеличава. Един автор предлага обяснение за съществуването на ТК в сърцето на две различни аденилциклаза системи, една от които е чувствителна към адреналин, а другата - на хормони на щитовидната жлеза. За да се изясни ролята на катехоламини в патогенезата на TC-нататъшни изследвания е необходимо.

Според друга теория, въз основа на промяната в патогенезата на TC периферна отговор на въздействието на хормони на щитовидната жлеза, което води до увеличаване на липолиза и излишък производство на топлинна енергия. Според тази теория, прекомерно липолизата поради взаимодействието на катехоламини и тироиден хормон излишък води до образуването на топлина и увеличаване на температурата. В крайна сметка идва един толерантност към ефектите на изчерпването на хормони на щитовидната жлеза в организма, което води до "декомпенсирана тиреотоксикоза", Тази теория е най-голямото значение ustoychivoy- тук се има предвид промяна отговор на хормони на щитовидната жлеза, а не внезапно увеличение на тяхната концентрация в кръвта.

TC диагностицира клинично чист поради липсата на лабораторни техники, за да се разграничи от тиреотоксикоза. Въпреки, че клиничната картина е силно променлива TK, има някои насоки, които да ви помогнат да постави тази диагноза. По-голямата част от пациентите с TC имат история на хипертиреоидизъм, базедова болест, очни симптоми, повишена импулс налягане и осезаем разширяване на щитовидната жлеза (гуша). Въпреки това, в някои случаи, историята не е на разположение, но обичайните признаци за базедова болест отсъстват, включително очевидно гуша, която не е близо 9% от пациентите с базедова болест.

Конвенционалните ТС диагностични критерии са: телесната температура над 37,8 ° С значително тахикардия, неподходяща степен подобряване температурно функционални разстройства на ЦНС, кръвообращението или храносмилателни систематични прекомерни периферни прояви на хипертиреоидизъм. Някои автори смятат, треска придружена от непропорционално тахикардия, почти единственият признак на TK. Трябва да се отбележи обаче, че диагнозата на TK изисква не само висока температура при пациент с хипертиреоидизъм.

Симптоми и признаци на TC обикновено възникват внезапно, но също така е възможно предболестна период с едва забележимо увеличение на прояви на хипертиреоидизъм.

Най-ранните признаци на ТС са: треска, тахикардия, изпотяване, раздразнителност и емоционална лабилност на ЦНС. При липса на лечение е разработен хиперкинетичен токсичен състояние с интензификация на симптомите. Прогресия на застойна сърдечна недостатъчност, поява на огнеупорен белодробен оток, циркулаторен колапс, кома и смърт може да се появи в рамките на 72 часа.

Повишена телесна температура е от 38 ° до 41 ° С Честотата на пулса е типично 120-200 удара / мин, но в някои случаи може да достигне 300 удара / мин. Обилно изпотяване може да бъде, което води до дехидратация поради безчувствен загуба на течности.

В 90% от пациентите с TC наблюдава разстройство на ЦНС. Симптоматика е много променливо - от летаргия, тревожност и емоционална лабилност, маниакално поведение и психоза hyperarousal до объркване, ступор и кома. Възможно е да има изключителна мускулна слабост. Понякога има тиреотоксична миопатия, обикновено засяга проксималните мускули. При тежки форми на възможно участие на мускулите дисталните крайници и мускулите на тялото и лицето. Приблизително 1% от пациентите с болест на Грейвс настъпва "миастения гравис", Създава сериозни диагностични затруднения. Отговор тиреотоксична миопатия на edrofonium (тест Tensilon) е непълна, за разлика от пълното отговор, наблюдаван при кърмачета. Пациенти с хипертиреоидизъм може да настъпи и хипокалиемичния периодично (пароксизмална) парализа.

Сърдечно-съдови нарушения присъстват в 50% от пациентите независимо от предходните болест на сърцето. Обикновено има синусова тахикардия. Възможно е да има аритмия, особено предсърдно мъждене, но с присъединяването и камерна екстрасистолия удара, и (рядко) пълен сърдечен блок. Освен увеличаване на сърдечната честота, има увеличение на обема на удар, сърдечен дебит и инфаркт на консумация на кислород. Обикновено налягането на импулс увеличава рязко. Terminal събития могат да бъдат застойна сърдечна недостатъчност, белодробен оток и колапс на кръвообращението.

По-голямата част от пациентите с TC развиват стомашно-чревни симптоми. Преди появата на ТС обикновено настъпва загуба на тегло от повече от 44 кг. Диария и giperdefekatsiya изглежда предвестие появата на TC и могат да бъдат тежки, което допринася за обезводняване. Когато TK често се появява загуба на апетит, гадене, повръщане и спазми болки в корема. Той докладва появата на жълтеница и болезнено хепатомегалия поради пасивен задръстванията в черния дроб или дори чернодробна некроза. Появата на жълтеница е лош прогностичен белег.

Както вече споменахме, няма лабораторни изследвания за потвърждаване на диагнозата на ТС. Серумните нива на Т3 и Т4 са обикновено високи, но не до такава степен, че този показател може да се направи диференциална диагноза между TK и без усложнения тиреотоксикоза. Поемане на радиоактивен йод от щитовидната жлеза, когато TK често е много важно, но в някои случаи могат да бъдат по-ниски от средните стойности, записани при пациенти с неусложнена тиреотоксикоза. Препоръчва се, че бързо (1-2 часа) проучвания с радиоактивен йод след започване на бета-блокери, но преди лечение с лекарства, антитироидни и йодни препарати. Това изследване не е проведено в остри случаи, защото това забавя началото на лечението.

Други автори препоръчват 15 минути поток динамично изследване на кръвта в щитовидната жлеза чрез "Tc. Въпреки, че този тест може да покаже хиперактивност на щитовидната жлеза, тя не позволява да се установи наличието (или отсъствието) на ТС.

Тези рутинни лабораторни в TC проявяват широк променливост. Неспецифичните аномалии могат да възникнат с пълен клиничен анализ на нивата на кръвната електролитни и определяне изследването на чернодробните функции. Наличието на лявата смяна на левкоцити, без да променя общия брой на левкоцитите в периферната кръв може да отразява бактериална инфекция. Често има хипергликемия (120 мг / дл) - понякога обозначен хиперкалцемия. Според една серия от наблюдения, всички пациенти с TC имат ниски нива на холестерол в krovi- нейната средна стойност - 117 мг / дл. Налице е също така неподходяща степен на стрес ниско ниво на кортизол в плазмата, което предполага липса на надбъбречната резерв.

Апатични хипертиреоидизъм (AT) - рядко, но клинично ясно дефинирана форма tireotoksikoza- това обикновено се случва при пациенти в напреднала възраст и често не се диагностицира. TK при тези пациенти може да се развие без обичайните хиперкинетично прояви, и те са тихо на кома и умират. Има редица клинични характеристики на AT, които могат да помогнат в диагнозата. Обикновено пациентът е по-възрастен от 60 години, с летаргия, бавна реакция и спокоен, дори апатични лице. Гуша обикновено присъства, но тя може да бъде малка и за многостранна. Обикновени очни симптоми на хипертиреоидизъм (exophthalmos, прорез око и разширени лагофталм) отсъстват, но често настъпва blepharoptosis (спадане на горния клепач). Имало е крайно изтощение и слабост на проксималните мускули. Симптоматика при тези пациенти, като правило, е по-голяма от тази на древността пациенти с често срещана форма на хипертиреоидизъм.

"прикрито" хипертиреоидизъм наблюдава в случая, когато симптомите, свързани с дисфункция на всяка система един орган, контролирани чрез маскиране преди хипертиреоидизъм. Пациенти с AT хипертиреоидизъм често замаскирани от признаците и симптомите, свързани с сърдечно-съдовата система. Такива пациенти често получават SNP с предсърдно мъждене или застойна сърдечна недостатъчност. Съгласно едно наблюдение, нито един от 9 пациенти с хипертиреоидизъм не се подозира, поради доминирането на сърдечно-съдови симптоми. Застойна сърдечна недостатъчност в такива случаи може да бъде огнеупорен към конвенционалната терапия, докато лечението започва тиреотоксикоза.

Патогенеза сънлив реакция тиреотоксикоза неясно. Възрастта не е определящ фактор, тъй като AT е описан при деца. Лекарят трябва да се поддържа висока степен на предположение за AT. Всеки пациент в напреднала възраст с малка гуша и някой от горепосочените симптоми и признаци може да има тази форма на тиреотоксикоза.

Значението на ранно лечение на TK, диагнозата се базира на клинично впечатление, че е трудно да се надценяват. Преди да започнете лечението трябва да вземат кръв за изследване на функцията на щитовидната жлеза и да се определи нивото на кортизол, както и пълна кръвна картина и рутинни биохимични тестове. Показване културология за идентифициране на инфекцията. Препоръчително е да се изготви ясен план на лечение, за да се избегне неоправдано забавяне при изпълнението на конкретна терапия.

специфичните цели на лечение са: поддържане на основните физиологични функции на организма за синтеза на щитовидната urovne- спиране gormonov- забавяне на освобождаването на хормони на щитовидната жлеза идентифициране и коригиране на утаяване фактори щитовидната gormonov- блокада ефекти periferii-. Трябва да се стреми да постигне едновременно всички тези цели.

Показва адекватна хидратация интравенозни течности и електролити за компенсиране на така наречените безчувствени загуби и загубите през стомашно-чревния тракт. Следва допълнително да се увеличи поради въвеждането на консумация на кислород. Когато инсулт може да възникне хипергликемия и giperkaltsiemiya- те обикновено са коригирани чрез въвеждане на течност, но в някои случаи изискват специфична терапия, насочена към намаляване на неприемливо високи нива на калций и глюкоза.

Fever се контролира от антипиретици и охлаждане одеала. Ацетилсалицилова киселина трябва да се използва внимателно и не се използва, тъй като повишените нива на свободен салицилати Т1 и Т4, дължащи се на намалено свързване на протеин. Този аргумент е по-скоро теоретичен, тъй като няма нежелани ефекти при използване на ацетилсалициловата киселина са били докладвани. Когато TK трябва да се използва с повишено внимание и успокоителни. Съзнават седация инхибира, което намалява стойността на този параметър като индикатор на клинично подобрение на пациента. Освен това, той може да предизвика хиповентилация.

Застойна сърдечна недостатъчност, лекувани с диуретици и дигиталисови лекарства, независимо от факта, че ако не се дължи на хипертиреоидизъм може да бъде рефрактерни на дигиталис. Сърдечни аритмии, лекувани с конвенционални антиаритмични лекарства. Избягвайте използването на атропин, тъй като парасимпатолитици ефект може да увеличи сърдечната честота. Освен това, атропин може да неутрализира ефекта на пропранолол.

Интравенозни глюкокортикоиди са определени в доза, еквивалентна на 300 мг хидрокортизон на ден. Ролята на надбъбречните жлези в патогенезата на ТС е неясна, но използването на хидрокортизон, е показано, да се увеличи степента на преживяемост на пациентите. Дексаметазон има някои предимства пред други глюкокортикоиди, тъй като тя намалява превръщането на T4 да T3 в периферията.

Антитироидни пропилтиоурацил лекарства (ПТУ) и metilmazol блокира синтеза на хормони на щитовидната жлеза чрез инхибиране органификацията тирозинови остатъци. Това действие започва един час след приложението, но пълен терапевтичен ефект се постига дори в рамките на няколко седмици. Първоначално целеви натоварваща доза PTC (900-1200 мг, и след това 300-600 мг дневно в продължение на 3-6 седмици или до терапевтичен ефект (контрола тиреотоксикоза). Приемлива алтернатива е да се възложи metilmazola при първоначална доза от 90-120 мг, последвано от прилагане 30-60 мг на ден.

И двете лекарства се прилагат орално или чрез назогастрална сонда, тъй като техните парентерални форми, които не са произведени. PTU има предимство метил mazol на: инхибира периферната превръщането на Т4 в Т3 и ще предизвика терапевтичен ефект. Въпреки че тези лекарства инхибират синтеза на хормони на щитовидната жлеза новообразуваните, те не влияят на вече натрупаните освобождаването на хормони.

Въвеждането на йодни препарати веднага забавя освобождаването на хормони на щитовидната жлеза от местата им на натрупване. Йодиди може да се прилага под формата на силен разтвор на йод (30 капки перорално всеки ден) или под формата на натриев йодид (1 г на всеки 8-12 часа с бавна интравенозна инфузия). Йодид трябва да се прилага един час след болус тиреостатик за предотвратяване на йод чрез използване на щитовидната жлеза в синтезата на нов хормон.

Адренергична блокада, която е в основата на лечението TC. В широка поредица от наблюдения Waldstein и сътр. (1960) отбелязва повишаване на преживяемостта при пациенти, резерпин. Впоследствие guanetidina ефикасност е доказана по отношение на облекчаване на симптомите и признаците на хипертиреоидизъм поради симпатична хиперактивност. В момента изборът на лекарство е пропранолол и бета-блокер. Освен намаляването на симпатиковата хиперактивност, пропранолол частично блокира превръщането на T4 да T3 в периферията.

Пропранолол може да се прилага интравенозно при 1 мг / мин с леко увеличаване на дозата от 1 мг всеки 10-15 минути към обща доза от 10 мг. Положителни лекарствени реакции (сърдечни дисплеи за наблюдение и психомоторна LC) вече се наблюдават след 10 минути. Трябва да се използва най-ниската доза, която е достатъчна, за да контролира тиреотоксична simptomov- ако е необходимо, тази доза може да се повтаря на всеки 3-4 часа. Оралната доза на пропранолол е 20-120 мг на всеки 4-6 часа. След перорално приложение на пропранолол е ефективно за приблизително 1 час. С пропранолол Той се използва успешно при лечението на ТС при деца. Децата могат да изискват високи дози (240-320 мг / ден през устата).

Спазвайте обичайните предпазни мерки при назначаването на пропранолол при пациенти с бронхоспастична синдром и сърдечен блок. В случай на неговото прилагане се извършва предварително проучване за оценка на ЕКГ нарушения на проводимостта. При пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност трябва да се съпоставят с благоприятния ефект на лекарството (намаляване на сърдечната честота и някои аритмии) и риска от използването му (инхибиране на миокардната функция свиване в адренергична блокада на бета). Urbanic смята, че в този случай, че ползите надвишават лечение на пропранолол, риск, обаче, авторът препоръчва предварителна обработка с дигиталисови препарати.

При лечението на хипертиреоидизъм или TK не трябва да разчитате единствено на пропранолол. Ние описват два случая на поява на базедова болест при пациенти, лекувани с това би изглеждало доста адекватно лечение с пропранолол за тиреотоксикоза. Известно е, че след еднократно или многократно прилагане на перорален прием на пропранолол му плазмено ниво, а е променлива в контрола и при пациенти с хипертиреоидизъм. лечение TC трябва да бъде достатъчно гъвкава и индивидуално.

Един автор препоръчва постепенно намаляване на дозата на пропранолол като облекчаване на ТС. Той смята, че обективна оценка на състоянието на пациента може да бъде трудно, защото пропранолол маски хиперметаболизмът симптоми. При пациенти, които вече получават бета-блокери, симптоми на щитовидната криза могат да бъдат маскирани, което е свързано с риск от TC късното диагностициране.

Алтернативни лекарства са пропранолол гванетидин и резерпин, което осигурява ефективна автономна блокада. Гванетидин катехоламини намалява запаси и блокиран освобождаване. За орално приложение 1-2 мг / кг на ден (50-150 мг), е ефективно след 24 часа, а максимален ефект се наблюдава след няколко дни. Токсични реакции са кумулативни и включват ортостатична хипотония, инфаркт на декомпенсация и диария. Предимството на гванетидин резерпин преди е липсата на седативни ефекти, характерни за резерпин.

Резерпин действие, насочена към намаляване на резервите на катехоламини. След първоначалната доза (1-5 мг интрамускулно) лекарство се прилага на всеки 4-6 часа за 1-2.5 мг. Подобряване на състоянието на пациента може да се наблюдава след 4-8 часа. Страничните ефекти на резерпин включват сънливост, умствено депресия (тя може да бъде изразен), спазми коремни болки и диария.

Проведен задълбочена оценка на факторите, провокиращи TK. лечение TC не трябва да се отложи за идентифициране на тези фактори в подходяща проверка може да се извърши като стабилизиране на пациента. Предразполагащ фактор е идентифицирана в 50-75% от случаите.

След започване на лечението симптоматично подобрение се наблюдава в рамките на няколко часа, най-вече поради адренергичен блокада. Елиминиране TK изисква унищожаване са в обращение на хормони на щитовидната жлеза, биологичен полуживот от 6 дни 4 и 22 часа - за Т3. TK може да се съхранява от 1 до 8 дни (средна продължителност - 3 дни). Ако стандартните методи за контрол на криза не са успешни, може да се прибегне до алтернативни терапевтични възможности, включително и перитонеална диализа, плазмафереза ​​и хемоперфузията през въглен за отстраняване на циркулиращите хормони на щитовидната жлеза. След излизане TC състояние радиоактивен йод терапия е лечение на избор в хипертиреоидизъм на.

При липса на лечение TC смъртност подходи 100%. При използване на препарати антитироидни маркирани намаляване на смъртността. Според докладите, най-ниската смъртност TC 10-годишен период е 7% - нормалната си скорост - 10-20%. В много случаи, причината за смъртта е предварително условие. Главните средства за намаляване на смъртността, разбира се, не позволява развитието на TK. Ранното откриване и своевременно лечение на това усложнение на хипертиреоидизъм даде на пациента по-голям шанс за оцеляване.

Споделяне в социалните мрежи: