Електрофизиологични антиаритмични лекарства в оказване на първа помощ

За рутинна дейност на сърцето пейсмейкъра и провеждането на импулси през атриума на AV възел с последващо разпространение на лъча в камерни His-Purkinje влакна отговорен синусовия възел осигуряване на редовен и подреден предаване на сърдечните импулси. В дългата продължителност на потенциал на действие в Purkinje влакна в сравнение с камерни мускулните влакна гарантира правилното провеждане на възбуждане при нормални условия.

Аритмии са склонни да възникнат в резултат на промени в нормалната форма на импулсите и тяхната. Амплификация автоматизъм може да определи възникване на ектопична възбуждане. Нарушения на импулс размножаване в амплификацията на автоматизъм могат да доведат до reentri феномена. Промяна на сърцето възбудимост може да е доста по-различен механизъм, не е в пълно съответствие с предходните две категории промени.

В покой, вътрешността на сърдечните клетки са отрицателно заредена, и външната повърхност - положително. Този електрически разлика, наречен покой потенциал мембрана, обикновено варира от -60 до -90 мВ в зависимост от спецификата на клетките. калиев концентрация вътре в клетката е висока, и натриев - е ниска, докато външната повърхност на клетъчната мембрана се отбележи обратна връзка. градиент йон се поддържа активен трансмембранен натриев калиев помпа, в зависимост от енергията на аденозин трифосфат (АТР).

Всяка клетка има праг потенциал, представляващ ниво на трансмембранния електрически негативизъм, където клетката е деполяризация. Когато това се случи, има серия от подредени промени в трансмембранен пропускливост и има потенциал на действие (фиг. 1). Клетката достига своя праг потенциал спонтанно или в резултат на намаляване на неговия негативизъм около четвъртата фаза, а също и в резултат на електрически заряд от съседни деполяризираните клетки.

Фаза 4 отразява нормалната почивка мембранни потенциални промени, които позволяват на клетките да достигнат праг пейсмейкъра за спонтанна деполяризация. В нормалния сърдечен фаза 4 има по-бързо се покачва крива в синусовия възел (в сравнение с други части на сърцето) - следователно синусовия възел достигне прага по-бързо и по-равномерно в сравнение с всички други сърдечни тъкани. Увеличаването на наклона на кривата на етап 4 в други тъкани на сърцето или намаляване на наклона в синусовия възел може да бъде свързан с възникване на някои аритмии.

Когато се достигне праг потенциал, нула фаза започва. По време на фаза нула (с продължителност няколко милисекунди), повишаването на кривата, при която зависи от присъщите свойства на единична клетка мембрана участват в този процес, е бърз приток на натриев в клетките, така наречените съдържаща натрий бързо канали. Налице е също така да забави потока на калций чрез бавното калциево-канали.

Всички клетки съдържат инфаркт бавно съответните канали, но не канали бързо, съответстващи на AV възлова точка и SA-възел, като следствие на калциевите канали активност е важно в тези две области. натриев доставяне към клетката осигурява много висока концентрация градиент на натриев извън клетката и продължава до трансмембранния електрически градиент не става положително в клетката. Наличието на този вътреклетъчен увеличаване позитивност генерира електрическо съпротивление допълнително натриев навлизане в клетката, въпреки продължаващото наличие на градиента на концентрация на натрий.

Във фаза 1, който се приема фаза е бърза реполяризация настъпва инактивиране на допълнителни натриеви допълнения към kletku- също описан приток в хлора клетка. Във фаза 2, което е фаза на сърдечния акционен потенциал платото, има малък ток през други канали не зависят от бавните калциеви канали. Реполяризацията става основно във фаза 3, при което на изхода на калиев от клетката доста ограничен (във времето). По това време, градиентите на концентрацията и електрически трансмембранни градиенти са възстановени до първоначалното ниво чрез помпи, които зависят от енергията на АТР, и след това отново 4 фаза се случи.

При нормални сърдечната реполяризация клетки, устойчиви на последващо деполяризация (независимо от приложни стимули), докато, докато не се достигне критична трансмембранен потенциал отрицателен. Например, в Purkinje влакна repolyarizirovana мембрана трябва да бъде поне до -50 или -55 мВ преди деполяризация може да бъде стимулирана отново. Това ниво определя края на реполяризация абсолютен рефрактерен период (PRA), което от своя страна зависи от общата продължителност на потенциала на действие (DAP).

Така предходната състояние, намаляване DPD (като аноксия или присъствието на ацетилхолин) може да повиши риска от аритмия намалява банкомат, с което се улеснява поява reentri феномена. Обратно, някои лекарства (антиаритмици на трети клас, като например амиодарон) и електролитни нарушения (например, хипокалцемия), увеличаване на DPD могат да намалят честотата на аритмия чрез увеличаване на продължителността на банкомата.

В края на клетката ATM е относително по-малко чувствителни към нормални стимули в сравнение с неговото състояние по време на потенциала на покой на мембраната. По време на така наречената ефективно отражение на периода (ERP) само sverhrazdrazhiteley експозиция може да предизвика деполяризация. ERP също е в пряка зависимост от общата продължителност на потенциал периода действие.

Промени в огнеупорни периоди на специфична сърдечната тъкан е от голямо значение, по-специално за генериране на входящ аритмии. reentri явление възниква, когато две пътеки насърчаване на електрически сигнали са свързани като проксимално или дистално, една от които е по-огнеупорен от друга (фиг. 2).

Следователно, когато пулса разпространява едновременно по два пътя, по тяхно проксималния съединение (точка А), може по подходящ начин да се провежда за определяне на един от пътищата (1), като същевременно продължава refractivity различен път (2) води до блокиране на antegrade. Когато проведено пулса достига точка дисталния присъедини двупосочна (точка Б), той може да изпрати ретроградно втория пътеки (2), ако този път вече не е в огнеупорен състояние е и може да генерира превключване поток, след като тя ретроградно провеждане отново започва да се стимулира точка проксималната и двете пътеки съединение.

Следователно, за създаване на такава схема изисква различни степени на refractivity два начина. Така наречената дисперсия огнеупорния материал най-често се наблюдава интерференция др нормалната и исхемична тъкан, така че самата исхемия космически кораб, като правило, увеличава продължителността на рефрактерния период абсолютното и ефективен рефрактерен период.

Антиаритмични средства са разделени в четири групи (първият се състои от две подгрупи) според тяхната електрофизиологично механизъм антиаритмичен ефект (таблица. 1). Всички лекарства от първата група е локален анестетик, имат потискащо действие върху клетъчните мембрани на миокарда. Тяхната основна антиаритмичен ефект на базата на скоростта забавяне бързо натриев ток в клетката, което увеличава ЕТО и разтваряне инхибира клетъчната възбудимост.

Ето защо, тези лекарства инхибират скоростта на проводимост, удължи ERP и инхибира спонтанната диастолична деполяризация. Тяхното влияние върху цялостната DPD, обаче, е много променлива.

Клас IA антиаритмични ygnetayut нула фаза и увеличават DPD. Антиаритмични средства от клас 1В инхибират нула фаза само незначително свързано с намалена DPD.

Промени в трансмембранни потенциални лекарства влияят на активността на клас I. В присъствието на високо отрицателен потенциал трансмембранен (както в хипокалиемия) тези средства са по-малко ефективни, както се потвърждава клинично. Обратно, в присъствието на миокардна исхемия, когато потенциалът трансмембранния малко отрицателно, ефективността на тези агенти увеличава. Клас II антиаритмични лекарства, които понастоящем включва бета-блокери, действат чрез блокиране на фазата деполяризация 4, които обикновено амплифицира катехоламини. Антиаритмични спектър на действие на тези средства е по-скоро тесен.

Клас III антиаритмични средства действат чрез увеличаване на продължителността на потенциала на действие във всички инфаркт тъкан. Поради това тези лекарства имат потенциално широк спектър на действие, тяхното влияние върху аритмия е независима не само от мястото им на произход, но също така и върху тяхната патофизиология (т.е.. Д. Укрепване на автоматичност, reentri или промяна на възбудимостта). Увеличаването на DPD, тези лекарства удължават и ARG.

Клас IV антиаритмици засяга бавно съответстващ калциев kanaly- тези лекарства са особено ефективни за възрастни, или произтичащи от възела SA или предава чрез CA-единица и (или) AV възлова точка. Всички миокардни клетки съдържат тези бавно канали, които осигуряват транспорт както калциев и натриев време на фаза O, I 2 и потенциала на действие. Въпреки това, повечето от миокардни клетки също натриевите канали бързо, осигурявайки бърза доставка на натриев към клетките фаза нула.

Основно бързо канал активност е отговорна за формата на потенциала за действие в клетките, където те са, докато клетки, съдържащи само бавни връзки, конфигурацията на потенциала на действие е доста различно. Поради тази причина, потенциали на действие, генерирани в AV възлова точка и SA-възел има конфигурация различно от това в други части на блокери на сърцето следователно, на калциевите канали, намаляване калциев влизане в миокардните клетки имат голям ефект върху AV възлова точка и CA сайт, който да зависи от активността на бавните канали за зареждане.

Специфичната активност на тази група лекарства variabelna- много малко от тях имат много по-голяма активност в сравнение с други антиаритмични средства. В същото време на въздействието на отделните средства (например, артериална мускулна релаксация) могат да бъдат по-изразени в единици със слаба антиаритмичен ефект или дори липса на последната.

Експериментални и нови лекарства, които могат да бъдат разглеждани като обещаващ, са изброени в таблицата. 1. епинефрин, което не е правилно антиаритмични препарати, широко разпространени и обърна специално внимание при възрастни, придружен от спиране на сърдечната дейност. Атропин е приоритет лекарство за лечение на някои заболявания provodimosti- с хемодинамично нестабилна тахиаритмии остава средство на избор, и електрокардиоверзио (или) дефибрилация.

J. R. Хофман

Споделяне в социалните мрежи: