Аритмии и проводимостта на сърцето: на лечение, диагностика, спешна медицинска помощ, класификацията

Всяко нарушение на сърдечната дейност, включително вродени структурни аномалии (например, допълнително атриовентрикуларен проводникова) или функционални нарушения (например, наследствени каналопатии) могат да предизвикат аритмии.

анатомия

В възел на горна празна вена и дясното предсърдие е група от клетки, които генерира първоначално електрически импулс всеки нормално сърцебиене - синусовия възел (SA). Електрическият пулса на пейсмейкъра клетки обхване съседните клетки, което води до стимулиране на сърдечни камери в подредена последователност. Импулсите се разпространяват вътре в атриум на атриовентрикуларен съединение (AB) чрез стопанството предпочитани възлови пътища атриални миоцити и специализирани. време AV забавяне се отразява на сърдечната честота и се модулира от вегетативната тон и циркулиращите катехоламини в кръвта, за да се увеличи максимално ефективността на сърцето по всяко време.

Електрически изолирани от предсърдно вентрикуларна влакнест пръстен навсякъде освен peredneperegorodochnoy област. Има ventriculonector (продължение AV възел), която е част от интервентрикуларната преграда, където вилиците до левия и десния гредите.

физиология

За да разберем причините за аритмия трябва да има разбиране на нормалната физиология на сърцето.

електрофизиология

Преминаването на йони през клетъчната мембрана се регулира от специфични миоцит йонни канали, които причиняват цикличния деполяризацията и реполяризацията на клетката, наречена потенциал на действие. работа миоцит действие потенциални започва, когато клетката се деполяризация чрез диастоличното - 90 тУ трансмембранен потенциал до 50 тУ. Когато този праг потенциални отворени волтаж-зависимите натриеви канали бързо, което води до бързо деполяризация чрез намаляване на градиента на концентрация на натриеви йони. Бързо Na-канали са инактивирани и спира притока на Na, но волтаж-зависимите йонни канали отворен, позволявайки Са влиза чрез бавно Са канали (деполяризация) и да отпуска чрез K-канали (реполяризация). Първо, двата процеса са балансирани и подкрепят положителен потенциал трансмембранен, както и да удължат фазата плато на потенциала на действие. В отговорен за електро-намаляване двойка и миоцит тази фаза Ca, принадлежи към клетката. В крайна сметка, Са инфлукс и ефлукс престава К увеличава, което води до бърза клетъчна реполяризация обратно до 90 тУ. През деполяризация на клетъчната рефрактерни на последващо деполяризиращ събитие.

Има 2 основни вида сърдечни клетки:

• Клетки с бързи канали
• Клетки с бавно канали

Клетки с бързи канали (работен предсърдно и вентрикулярни миоцити, миоцити система Gis - Purkinje) имат висока плътност на бързо натриеви канали и техните потенциали на действие, се характеризира с малък или никакъв спонтанната диастолна деполяризация, много бързо начална скорост на деполяризация и загуба на refractivity в съвпадение с реполяризацията.

Клетки с бавно канали (SA и AV възли) имат ниска плътност на бързо натриеви канали и техните потенциали на действие, се характеризират с бързо спонтанната диастолна деполяризация, бавно начална скорост на деполяризация и загубата на неповлияване след реполяризация (и следователно имат по-дълъг рефрактерен период и невъзможността на повтарящи импулси при високи честоти).

SA възел е доминиращата пейсмейкъра автоматично в нормално сърцето. Ако възелът SA произвежда импулси клетки с малко по-малко ниско автоматизъм (например AV възел) поемат ролята на автоматични пейсмейкъри. Симпатична стимулиране увеличава честотата на активността на пейсмейкъра клетки и стимулиране на парасимпатиковите намалява.

нормалната ритъм

На почивка, честотата на синусов ритъм при възрастни обикновено е от 60 до 100 удара / мин. Ритъм с по-ниска честота често се случва при млади хора. Увеличаването на честотата на ритъма се случва по време на тренировка, болест или емоции. Обикновено се маркира дневни намаляване на сърдечната честота се появява преди събуждането сутрин. Абсолютно редовен (твърд) анормален синусов ритъм и се среща при пациенти с автономна денервация (например диабетици).

Електрическата активност на сърцето, показан в ЕКГ, въпреки че SA възел деполяризация, AV-възела и Gisa - Purkinje не включват достатъчно тъкан да бъдат открити.

Патофизиология на аритмии и проводимостта на сърцето

Брадикардия са резултат от намаляване на собственото си пейсмейкър функция или блокиране на проводимостта, главно в AV-възела или системни Gees на - Purkinje. Повечето тахиаритмии, причинени rientri механизъм.

Rientri - кръгъл разпределение около два импулсни взаимосвързани начини с различни характеристики и огнеупорни периоди.

При определени условия, обикновено причинени от предсърдни екстрасистоли, rientri може да предизвика продължителна циркулация на фронта на вълната активация, което води до тахикардия. Refractivity тъкан да попречи на образуването след стимулиране rientri. Въпреки това е необходимо да се образуват три условия rientri: съкращаване огнеупорната тъкан, удължението на пътя (например хипертрофия или абнормални пътища) и провеждане на закъснение.

Симптоми и признаци на ритъм и проводимостта на сърцето

Ритъм и проводни нарушения са способни да носят асимптоматични или причиняват сърцебиене (усещане на пропуснатите сърцето или бърз и решаващи удари), хемодинамични симптоми или сърдечен арест. Полиурия може да възникне от освобождаване в кръвния поток на атриален натриуретичен пептид през продължителен суправентрикуларна тахикардия.

Pulse палпация и аускултация на сърцето може да се определи честотата на камерни съкращения, редовност или случайност.

Диагностика на аритмии и проводимостта на сърцето

• ЕКГ

Видео: Диагностика на сърдечния ритъм

История и физическо изследване може да разкрие аритмии и предлага възможни причини, но диагнозата на аритмия изисква 12-канална ЕКГ. Получава се по време на данните от изследване, определени взаимоотношенията между симптоми и ритъм.

ЕКГ е систематичен подход дава възможност на интервали за измерване и откриване на фините смущения. Ключови диагностични възможности - това е честотата на артериалните съкращения, честотата и редовността на камерната честота и отношенията между тях. Неправилното активиране на предсърдни и камерни контракции са класифицирани като правилна или неправилна нередовно нередовен (не може да се открие по образец). Редовен кратка почивка в редовен ритъм (например аритмия).

брадикардия

Брадиаритмии ЕКГ диагноза зависи от присъствието или отсъствието на Р-вълна, R-вълна морфология и връзката между Р-вълни и QRS-комплекси.

В брадиаритмия е комуникацията между R-вълни и QRS комплекси може да се предположи AV скорост dissotsiatsiyu- плъзгането може да бъде главина (тесен QRS комплекс) или вентрикуларна (широк комплекс QRS).

Редовна брадиаритмия с съотношение 1: 1 между Р-вълни и QRS комплекси показва липса на AV блок. Р-вълна предходните QRS показват синусова брадикардия (ако Р-вълна нормална) или синус арест предсърдно брадикардия (ако Р-вълна са различни от синусите). P-вълни след QRS комплекси показват, синусов арест с или камерни ритъм с ретроградна предсърдно активиране. Камерни ритъм води до широк спектър QRS-възловите ритъмни фишове са склонни да образуват тесен QRS.

Когато неправилен ритъм на R-вълна обикновено са повече ORS-комплекси. Неравномерен ритъм с 1: 1 съотношение между Р-вълни и комплекси QRS, обикновено показват, синусова аритмия с постепенно ускоряване и забавяне на ритъма на синусите (ако синусово Р-вълна).

Паузи в случай на редовен ритъм може да възникне поради блокиран Р-вълна (предсърдни екстрасистоли обикновено се появяват след Т-вълната и Т вълната морфология наруши), синус арест или AV блок втория степен.

тахиаритмии

Тахиаритмии са разделени в 4 групи: редовни, нередовно и uzkokompleksnye shirokokompleksnye.

Нередовна тахиаритмии тесни ORS комплекс. Тахиаритмии са предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, предсърдно тахикардия с различна степен на AV и мултифокални предсърдни тахикардия. Diferentsirovka извърши на базата на предсърдни вълни в ЕКГ, които са най-добре да варира в интервалите между QRS комплекси. Когато предсърдно мъждене ЕКГ постановено непрекъснато, неправилна честота и морфология и висока скорост на предсърдно вълна (>300 удара / мин). Дискретни P-вълни, които се различават от ритъм, за да победи и да имат най-малко три различни морфологии показват мултифокална предсърдно тахикардия. Редовен, дискретен, униформа вълна без предсърдни електричните периоди показват, предсърдно трептене.

Нередовна тахиаритмии с широк QRS комплекс. Изолирана, обикновено 4 вида тахиаритмии. Разделянето се основава на визуализация на предсърдни вълни на ЕКГ и наличието на полиморфна камерна тахикардия с пулс е много висока.

Редовен тахиаритмии с тесен QRS комплекс. Тези тахиаритмии включват синусова тахикардия, предсърдно трептене или атриална тахикардия като съотношението на AV последователното на и пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Вагусовата проба или фармакологични изследвания помагат да се разграничат тези видове тахикардия. При използване на тези техники синусова тахикардия не спират, но се забави или задържане се появи краткотрайно AV блок, който помага да се идентифицират вълните на синусите. Също така се трептене и предсърдно тахикардия, като правило, не спират, но е възможно да се визуализира вълни трептене или мъждене P-вълни. В случай на AV блок пароксизмална тахикардия отрязани.

Редовен тахиаритмии с широк QRS комплекс. Те включват редовен, uzkokompleksnye тахикардия с бедрен блок или поведение на DPP и мономорфни камерна тахикардия. Вагусовата тестове помагат за диференциална диагноза между тях. Критерии за ЕКГ често се използват за разграничаване на VT и SVT с интравентрикулен проводимост дефект. Ако диагнозата на тахикардия съмнения, трябва да се приеме и третира като камерна тахикардия, тъй като някои лекарства за лечение на SVT могат да влошат клиничното протичане на VT.

Лечение на аритмия и проводимостта на сърцето

• причини за лечение.
• Антиаритмични средства, темпото, имплантиран сърдечен-дефибрилатор, катетърна аблация, или електрохирургия.

Kolebletsya- нужда от лечение трябва да се ръководи от време симптоми и риска от аритмия.

Лечението е насочено към причините за болестта. Ако е необходимо, антиаритмично терапия, сърдечен-дефибрилатори, пейсмейкъри, или техни комбинации. Пациенти с хемодинамично тежки аритмии трябва да бъдат ограничавани от шофирането, докато, докато не получат терапия с положителен ефект.

антиаритмични препарати

Повечето антиаритмични средства са групирани в четири основни категории въз основа на техните електрофизиологични действия. Не е включено в тази класификация на дигоксин и аденозин. Дигоксин скъсява предсърдно и вентрикуларна рефрактерния период, простираща AV проводимост и огнеупорност. Аденозин забавя или блокира атриовентрикуларно провеждане и може да попречи на тахиаритмии, които механизъм се поддържа от действието на връзка AV.

Клас I. блокери на натриев канал блокират бързо натриев канал чрез забавяне на стопанството в съответните области на миокарда. ЕКГ, този ефект може да бъде отразено чрез удължаване P вълна, QRS-комплекса, PR-интервал удължението или комбинация от тях.

Разделяне на наркотици от клас I се основава на кинетичните ефекти 1mA канали. IB клас има бърза кинетика, 1С класа - бавно кинетика IA клас - междинен продукт. Кинетика на Na-антагонисти определя от честотата на сърдечни контракции, в които тяхното електрофизиологично deystvie.Tak проявява като Клас IB лекарства имат бърза кинетика, те проявяват своето действие само когато електрофизиологично бърз сърдечен ритъм. Така, ЕКГ записан по време на нормалната ритъм и нормалната сърдечна честота, обикновено не показва никакви признаци на забавяне в миокарда. Клас IB наркотици - не много силни антиаритмични препарати и имат минимално въздействие върху предсърдно миокарда. Тъй клас 1С лекарства имат бавната скорост, техните електрофизиологични ефекти забележимо по никакъв ритъм. Затова ЕКГ за нормална сърдечна честота и нормален ритъм обикновено се наблюдава при забавяне на миокарда. Препарати клас 1С - най-мощните антиаритмици. Клас IA лекарства блокират реполяризация калиеви канали, увеличаване на огнеупорни периоди кардиомиоцити с бързи канали. ЕКГ се записва като ефекта на удължаване на интервала OT дори при нормално ритъм. Клас IB и 1С клас лекарства не блокират К-канали.

Основните показания за използване на клас IA и 1С - лечение на суправентрикуларна тахикардия, вентрикулярна tahikardiy- - за всички клас I лекарства. Най-значително страничен ефект е про-аритмогенно, и тези аритмии могат да бъдат третирани по-зле. Получаване 1С клас лекарства, може да доведе до вретеновиден ZHT- клас IA и 1С - може да предизвика предсърдно тахиаритмия и бавно, което е достатъчно за predserdnozheludochkovogo 1: 1 с увеличаване на камерния отговор. Всички лекарства от клас I може да усилят камерни тахикардии и намаляване сви-камерите. Тези странични ефекти са по-често при пациенти с структурно сърдечно-патология клас I не се препоръчва за лечението на тези пациенти. Така, тези антиаритмични средства обикновено се използват при пациенти, които имат структурни аномалии на сърцето, или при пациенти с структурни аномалии, които нямат друга терапевтична алтернатива.

Клас II. Съставите клас II - е блокери, които действат предимно върху тъканта с бавно проводимост (синусовия възел atriventrikulyarnoe съединение), където те намаляват автоматизъм, бавно провеждането и увеличаване огнеупорност. По този начин, сърдечната честота се забавя, увеличаване на интервала PR, AV връзка намалява извършването на бърза предсърдно дейност. Клас II изгодно използван за лечение на SVT, включително синусова тахикардия, атриовентрикуларен реципрочна тахикардия, предсърдно трептене. Тези лекарства се използват също за лечение на вентрикулярни тахикардии на вентрикуларна фибрилация увеличение праг и намаляване проаритмичен ефект -stimulyatsii адренорецепторите. Бета-блокерите са противопоказани при пациенти с астма.

Клас III. Съставите клас III, предимно блокери К канали. По този начин, способността на мускулните влакна в сърцето изпраща импулси при високи честоти влошава, но скоростта на не е значително променена. Затова удължава потенциала на действие, автоматизма намалява. Благоприятен ефект на ЕКГ е в интервала на разширение OT. Тези лекарства се използват за лечение VT и SVT. наркотици от клас III имат proaritmogennoe действие.

клас IV. Формулировките IV клас - е Са-антагонисти на не са дихидропиридин които инхибират Ca-зависима потенциала на действие при ниски канали и следователно намалява автоматизъм бавна скорост на електрически и увеличаване огнеупорността. забавя сърдечната честота, удължаване на интервала PR, и AV връзка с по-ниска честота на предсърдно ритъм извършва камерите. Тези лекарства се използват за лечение SVT, въпреки че има форма на вентрикуларна тахикардия (levozhe-ludochkovaya тип тахикардия Belgazzen), който е чувствителен към верапамил.

Устройства и хирургия

Кардиоверсия-дефибрилация

Електрически пулс терапия е изключително ефективен начин за облекчаване на тахиаритмии с rientri механизъм. Когато тахиаритмии освен VF, излагане на пряка електрически ток, за да се синхронизира с QRS-комплекс (синхронизирана кардиоверсия). Излагането на постоянен ток, без синхронизация с QRS-комплекса е дефибрилация.

Най-подходящото ниво на енергия зависи от вида на тахиаритмии. увеличава ефективността кардиоверзия използване двуфазни течения в което текущата полярност се променя в съответствие с етапа на ударни вълни. Усложнения, обикновено са леки и включват предсърдни и камерни аритмии и мускулни болки. По-рядко срещани, но е по-вероятно при пациенти с подчертано намаляване на контрактилитета на лявата камера, или в случай на множество шокове кардиоверсия допринася за увреждане на кардиомиоцитите и електромеханична дисоциация.

Синхронно кардиоверзия-дефибрилация може да се извършва директно по време торакотомия, или при използване на интракардиално defibrillating електрод, което води до по-ниска необходимата енергия такси.

пейсмейкъри

Пейсмейкъри откриват електрически събития, както и генериране, когато е необходимо, на електрическите импулси за стимулиране на миокарда. При имплантиране на постоянен темпото електрод за трансвенозен сърцето се използва за достъп или торакотомия за временни стъпкови електроди може да бъде прикрепен към предната част на гърдите стена.

Показания за имплантиране на пейсмейкър, са многобройни, но обикновено включват симптоматична брадикардия или AV блокада висока степен. Някои тахиаритмия може да бъде спряна ускорява стимулиране когато къса последователност от стимули се прилагат на честота над честотата на тахикардия. Въпреки това, ако камерна тахиаритмия за предпочитане е да се използват устройства, които могат да изпълняват и темпото и дефибрилация.

Видове пейсмейкъри са определени 3-5 букви. Буквата в първото положение представлява стимулирано камера, буквата във второто положение представлява откриваем камера. Следващата писмото се отнася до начина, по който реакцията на устройството за открити електрически сигнал (I - инхибиране или изключване, Т - или включва спусък синхронно със сигнала, D -двойна (Т + 1), 0 - няма единица отговор на сърцето сигнали). Четвъртият писмото (R) означава способността да се увеличи отговор сърдечната честота да упражнява (честота адаптация). За тези наименования могат да получат представа какво камери на сърцето са стимулирани. Например, WIR-пейсмейкър само стимулира камера (V), само открива събитията в камера (V), се инхибира при разпознаване на собствени електрически събития (I) и може да увеличи сърдечната честота по време на тренировка (R).

Wi-и DDD-пейсмейкър имплантира по-често от други устройства, тя може значително да подобри степента на преживяемост.

Предимствата на дизайна на съвременни пейсмейкъри са ефективност на батерията, специален кортикостероид покритие на електродите, което позволява да се намали праговете за стимулиране, което значително увеличава живота на услугата пейсмейкър. Преминаване функция (превключване на режим) автоматично превключва в режим на темпото в отговор на открита събитието.

Въпреки това, случаите на неизправност kardiostilyatorov като излишен или недостатъчен чувствителност собствени електрически събития, липса на стимулация или улавяне на предсърдията и / или камери на сърцето. Отделно изолиран пейсмейкър тахикардия е най-често усложнение на двойна камера сърдечна темпото. Когато тахикардия пейсмейкър обикновено задействат пейсмейкър възприема двойна камера или преждевременно вентрикуларна събитие се стимулира от комплекса, който се провежда чрез AV възел или аксесоар път retrogradnoprovodyaschy на предсърдно и AV забавянето чрез antegrade провежда в камерите.

Допълнителни усложнения са нормално функциониращи пейсмейкъри пресичат откриване (напречно говорене) и синдром на пейсмейкър. Cross-разговор е възможно в случаите, когато камерна канал открие стимулира предсърдно събитие и инхибира камерна темпото. Клиничните прояви на синдром пейсмейкър включват слабост, объркване, недостиг на въздух, пулсация на югуларни вени.

Environmental възникнат от електромагнитни източниците на смущения, като например хирургична електрожен и ядрено-магнитен резонанс, въпреки че MRI може да бъде безопасен при условие, че на пейсмейкъра, е вън от електромагнитното поле. Мобилни телефони и електронни устройства имат потенциал да се отрази на работата на сърдечния стимулатор, но не ги държат на страната близо до леглото на имплантиране на пейсмейкър. Използването на мобилни телефони е възможно без ограничения. Преминавайки през стационарен метал не попречи на нормалната работа на пейсмейкъра, при условие, че пациентите не остават в тях.

Сърдечната ресинхронизация терапия

Участващите пациенти подредени последователност пречи на нормалните контракции на сърдечните камери. Те започват да намалява асинхронно. Диссинхрония може да присъства между контракциите на предсърдията и камерите (атриовентрикуларен диссинхрония) между лявата и дясната камера (интервентрикуларната диссинхрония), както и между различните сегменти на лявата камера (интравентрикуларен диссинхрония).

Пациентите, които са изложени на риск от несинхронност:

• Исхемична и исхемични кардиомиопатия.
• Удължение QRS-интервала (>130 MS).
• Теледиастолна лявата размер камерна > 55 мм.
• левокамерната фракция на изтласкване <35% на синусовом ритме.

Сърдечната ресинхронизация терапия (CRT) изпълнява ресинхронизация сърдечната честота чрез стъпкови системи. Такива системи обикновено включват pravopredserdny електрод, дясната камера електрод и левокамерна електрод. Електродите могат да бъдат имплантирани трансвенозен или хирургично и чрез торакотомия.

Имплантируеми сърдечен-де fibrillyatory (ICD)

Съвременните ICDS също предоставят темпото за лечение брадикардия и antitahikarditicheskuyu стимулация за облекчаване чувствителен към нейните предсърдни и камерни тахикардии и магазин интрасърдечно електрокардиограми. ICDS се имплантират подкожно или subpektoralno и приложение извършва трансвенозен електроди в дясната камера на едно ICD камера и в дясното предсърдие и дясната камера по време на имплантиране на двойно камерни ICDS.

ICDS са предпочитани терапия за пациенти с пристъпно VF не са резултат от обратими състояния.

Защото ICDS препоръчва за лечение, отколкото превенцията на VT и VF, при пациенти, склонни към тези аритмии могат да изискват антиаритмични лекарства за намаляване на броя на епизодите на аритмия и се нуждаят сътресения. Този подход позволява да се удължи живота на кардиовертер-дефибрилатор.

ICD-батерия средно се изчислява на 5 години експлоатация. Има случаи, когато дефибрилатора подценявам ритъма на сърцето, което води nemotirovannuyu antitahikarditicheskuyu стимулация и немотивирани удари в синусовия ритъм или не-физиологични разстройства стимулиране (например, в случай на повреда на електродите). Немотивирани темпото и удари могат да възникнат поради разместване миграция apparata- електроди и сензорна загуба и подобряване прагове стимулиране поради образуването на фиброза на мястото на предишните удари и разреждане на батерията ICDS.

Пациентите, които твърдят, че освобождаването от отговорност ICD, но без свързаните с това симптоми на синкоп, задух, болка в гърдите или постоянни оплаквания епизоди на сърцебиене, трябва да се разглеждат в клиниката, където е възможно програмиране на ICDS и / или electrophysiologist през седмицата. ICDS могат да бъдат разпитани по електронен път, за да се изяснят причините за изчерпването на батерията на ICD. Ако такива свързани симптоми, наблюдавани при пациента, или в случая на множество удари изисква хоспитализация да намерите лечими причини (например, миокардна исхемия, електролитен дисбаланс) или предизвиква неизправности на устройството.

радиочестотна аблация

Когато тахиаритмия, възникващи поради допълнителни пътища или извънматочна огнища на автоматизъм, субстратът могат да бъдат отстранени чрез аблация с помощта на ниско напрежение електроенергия и висока честота (300-750 MHz), който се прилага за аблация на електрода катетър. Радиочестотна енергия нагрява тъканта и некротизиращ <1 см в диаметре и на глубину до 1 см. До приложения энергии, зона или зоны аблации должны быть картированы во время электрофизиологического исследования.

Аблация ефективност 90% за реципрочни надкамерни тахикардии, предсърдно тахикардии и фокална предсърдно трептене, фокусно идиопатична камерна тахикардия (или оставени на преградни снопчетата камерни тахикардии). Тъй като AF често се случва и се поддържа аритмогенни зони в белодробните вени, този код може да бъде електрически изолиран периферен аблация на белодробни вени отвори.

Радиочестотна аблация bezopasna- смъртност <1/2 000. Осложнения включают повреждение клапанов сердца, стеноз или окклюзия легочных вен (при лечении ФП), инсульт или другие эмболические осложнения, перфорация сердца, тампонада (1%) и непреднамеренная абляция АВ-соединения.

хирургично лечение

Хирургично отстраняване на подложката tahikaritmii все по-рядко в наши дни се дължи на развитието на по-малко инвазивни методи за RF аблация. Въпреки това, тя все още е показано на аритмии рефрактерни на RF аблация, или когато има индикации за комбинирано хирургично лечение на AF при пациенти, които се нуждаят от протезни сърдечни клапи или пластмаса, или при пациенти с вентрикуларна тахикардия, изискващи реваскуларизация или резекция на левокамерна аневризма.