Първа помощ за остър миокарден инфаркт (AMI)

Последните изследвания силно поддържат важна роля на остра интракоронарно тромбоза, и (в по-малка степен), артериална спазъм. И двата процеса са потенциално обратими, което отново изостри интерес в началото на агресивна намеса в AMI. Основният определящ фактор за успех е времето, изминало от началото на симптомите преди лечението. Спешното отделение лекари, предвиждат резултата от тежка травма, обикновено се говори за "златен първи час"- МВР на времето също толкова вярно за първите 2 часа.

Предишните опити за лечение на остър миокарден инфаркт - осигуряване на покой на сърдечно-съдовата система в областта на контрола и лечението на усложненията му само - постепенно отстъпват място на интервенции, които да могат да елиминират провокира фактор за инфаркт.

патофизиология 

Както исхемия, инфаркт води до големи промени на двата най-важни функции на миокардни клетки: електрически деполяризация и свиване. Нарушаването на едната или двете функции се нарича AMI усложнения. През първите няколко часа от инфаркт - все още не е приключила преработвателната порции миокардна исхемия потопен в джоба или увреждане (или заобиколен от тях). Решаващ фактор за предсказване на изхода на заболеваемост и смъртност е броят на инфарктната тъкан. Това исхемичен инфаркт на област и служи като потенциална цел за медицински и хирургически процедури.

Когато МИ-често се случва аритмии. Схематично хетерогенност съседни секции на нормална и исхемичен миокард обикновено причинява тахиаритмии и вентрикуларна ectopy. Брадиаритмия и атриовентрикуларен блок се определя или чрез увеличаване на вагуса тон, пряко влияние върху инфаркт на системата за проводимост.

Основният резултат от нарушения на контрактилитета е недостатъчно изпомпване функция на лявата камера (LV) на сърцето. С влошаването на работа 25% LV миокарда обикновено се развива сърдечна nedostatochnost- ако 40% от засегнатите тъкани, това често се случва, кардиогенен шок. Скорошни проучвания принудени да обръщат повече внимание на въздействието на AMI на помпената функция на дясната камера (ДК). С влошаването на работата на папиларните мускули на митралната клапа може да се развие тежка митрална регургитация, в резултат на остър белодробен оток и кръвното налягане капка.

Инфарктната област може да се подложи на автолиза с появата на различни клинични синдроми, свързани с разрушаване на вентрикуларната стена, на вентрикуларна преграда или папиларни мускули. стагнация на кръвта може да доведе до тромбоза и емболия клонове белодробните артериални.

задръстванията в камерна кухина и част излагане на колаген слой може да доведе до инфаркт на пано тромбоза и артериална система емболизация.

Класическият симптом е тежка стенокардна болка трае повече от 15-30 минути. Както с ангина, болка може да бъде атипична, но е придружено от симптоми като световъртеж, задух, изпотяване, сърцебиене, гадене или повръщане. С развитието на остър миокарден инфаркт при пациенти в старческа (за разлика от по-младите пациенти) болката често се локализира зад гръдната кост или не не съществува.

В допълнение, възрастните са по-склонни присъствието на не-специфични симптоми. Както проучвания надлъжните населението, инфаркт на миокарда не е клинично признати лица в почти 25% от случаите. Въпреки че това не е обща гледна точка, някои лекари смятат, че пациентите с диабет са по-склонни да развият такава "немите" инфаркти.

измамно могат да бъдат получени от изследването на пациента нормални данни. Като правило, определено чрез леко до умерено повишаване на честотата на пулса, въпреки че задните инфаркти стенни често се случва брадикардия. Повишено кръвно налягане зависи от силата на болката и степента на активиране на симпатичната нервна система. Често има леко повишена температура, температурата на тялото, но рядко надвишава 39 ° C.

Осезаем апикалната импулс е дифузно или ограничен. Тъй като S-тонен може да отслаби влошава вентрикуларни контракции. С увеличаване на времето на изтласкване на кръв от лявата камера понякога подслушвани парадоксално разцепване S2-Toha. Намаляване на съответствието камерна стена често предизвиква появата на S4-Toha, а понякога може да се чуе и мека S3 -ТОН. Нови систолното шумове изискват внимателно проучване. Те могат да се посочат:

условия "Q-нокът" и "не-Q-нокът" често се използва за инфаркт на диференциация и трансмурален netransmuralnogo (или субендокардиален) инфаркт, тъй като те се характеризират с присъствието или отсъствието на зъб Q. Q вълна появата на много слабо корелира с присъствието на трансмурален инфаркт, видима при аутопсия. Скоростта на усложнения и смъртност в AMI зависи от степента на увреждане на миокарда, а не от появата на зъб Р.

Най-общо, Q-грайферни инфаркти са по-широки (по-високо максимално ниво на CK в серум и намалена фракция на изтласкване, определен при радиоизотоп изследване), т. Е. дълъг засегнати инфаркт на тъкан, отколкото когато "не-Q-зъб" инфаркти. В анализа на група отбеляза, че не-Q-грайферни инфаркти придружавани болница смъртност, но често се повтаря или оставят след себе ангина. В резултат на това нивото на смъртността от тези два вида инфаркти с течение на времето е изравнен.

Електрокардиографски диагноза на остър миокарден инфаркт изисква сериен регистрация на biopotentials на сърцето. В зависимост от електрокардиографски критериите за оценяване на аномалии в 60-90% от пациентите с потвърдена диагноза на AMI-накрая имаме когато за първи път получи ЕКГ за откриване на промени в спешното отделение. Обратно, когато рискът от AMI нормална ЕКГ е ниско (по-малко от 1-2%). Въпреки това, една нормална ЕКГ не изключва исхемия и не позволява да се пренебрегва хоспитализация patsienta- такива решения все още се основава на оценката на клинични данни.

Остра исхемия или субендокардиален пространство, ограничено (види, че ST сегмент депресия), или се случва трансмурален, интересни всички слоеве камерни стени (проявяват чрез увеличаване ST сегмент). Тъй като исхемия или инфаркт на промяна реполяризация последователност (вместо нормалната посока на епикарда на ендокарда наблюдава обратното - от ендокарда на епикардий), Т вълна често става обърнати.

Тъй като депресията ST-сегмента и Т вълната инверсия може да бъде причинено от много други условия, следните промени се смятат за субендокардиален "исхемична":

Важен момент разграничаване между исхемия и инфаркт е, че премахването на болка и исхемични промени в ЕКГ изчезне. Инфаркт на крайна сметка определя изчезването на електрическата активност на мускулната част, която може да осигури зъб Q на еднополюсен електрод над мястото на лезията. Когато AMI ST сегмент настъпят промени почти веднага очевидно вид на зъби Q обикновено изисква няколко Часове Т вълна инверсия в това отношение е променлива.

Локализация на AMI е от съществено значение, защото от мястото на миокарда зависи честота и тежест на усложнения. Например, инфаркт на долната част на стената може да повлияе автономни влакна в предсърдната преграда, като по този начин повишаване на тонуса на блуждаещия нерв, или проявява синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок (AVB) от първа степен или AVB Mobitts I (Wenckebach период). Тези блокове обикновено са доброкачествени, а не прогресивни и лесни за фармакологичен ефект, ако се наложи.

От друга страна, инфаркт на предната стена може директно да повреди проводима система, което води до втора степен AVB (Mobitts II) или трета степен APS. Това е сериозно усложнение, което е индикация за използването на камерната пейсмейкъра.

Когато необратимо увреждане на миокарда клетки, съдържащи се в него ензими намира в кръвния серум. Нивата обикновено определени сърдечни ензими не може да се разглежда като критерии за допускане.

QC присъства във високи концентрации в скелетните мускули, миокард и мозъчната тъкан. За съжаление, общото ниво на СК в серума се увеличава при много заболявания, които засягат скелетните мускули. CK-MB фракция (MB-изоензим) се намира главно в клетките на сърдечни myshtsy- повишени нива на този ензим в серума е по-специфично за увреждане на миокарда. Серум глутамат oksaloatsetattransaminaza (SGOT) се намира в много органи и увеличаване на ниво е твърде неспецифични.

Лактат дехидрогеназа (LDH) по подобен начин присъства в много органи, но две изоензим - LDH и LDG2 - се съдържа предимно в сърдечни или тяхното съотношение концентрация в серума може да бъде определена отделно. Освен това, те имат по-голяма способност да дехидрогенизиран хидроксимаслена киселина в сравнение с други изоензими на LDH. Следователно, въпреки че oksibutiratdegidrogenaza (CCD) не е отделен ензим, когато се измерва в неговата активност в серума може да се получи за определяне на концентрацията на LDH и LDG2.

Радиоизотопни сканиране - не е широко достъпен метод за изследване на пациента в спешното отделение, така че сега не може да се препоръчва като средство за подпомагане на решението. В някои ситуации, сканиране радиоизотоп е полезно, когато проучване на хоспитализирани пациенти. Обикновено се използва две радиоизотоп - технеций-99 и талий-201.

Tehneiy-99-пирофосфат необратимо депозиран в инфарктната миокарда тъкан, което води до появата на "горещите точки" във всички изследвания. Резултатите от сканирането не са предварително положителни 10-12 часа по-късно и отделни особено 24-72 часа след началото на гръдна болка. Чувствителността е най-голям при 0 инфаркт на перфорация (около 85%) - с не-Q-инфаркт на перфорация е по-ниска (около 50%).

Талий-201 обратимо абсорбира обикновено перфузирани клетки miokarda- инфарктната или исхемична зона разглежда сканирания "студено място", Сканирането с талий не могат да се диференцират исхемия и стари или пресен сърдечен инфаркт и, следователно, има малко диагностична стойност при пациенти с AMI.

J., стр. Stapchinski

Споделяне в социалните мрежи: