Ацидоза и алкалоза

ацидоза се означава разстройство на киселина-основа система (CBS), в която относителните или абсолютни излишните киселини присъстват в кръвта. алкалоза - се характеризира с абсолютна или относителна повишаване на кръвното бази. Компенсация ацидоза и алкалоза - е състояние, когато абсолютното количество на Н2СО3 промяна и на NaHCO 3, но съотношението остава в нормални граници 01:20. Чрез поддържане на тези съотношения кръв рН варира в физиологичните граници, като се гарантира, че физиологичните механизми на регулиране на CBS. Декомпенсирано ацидоза и алкалоза такива състояния са наречени когато промени не само общия размер на NaHCO 3 и Н2СО3, но тяхното съотношение, което води до промяна на рН на кръвта и в двете посоки.

Функция, която позволява да се разграничат респираторни заболявания на алкално-киселинното равновесие на напрежение без респираторни служи в кръвта CO2 (pCO2) и излишък на основа (BE).

За респираторни заболявания, характеризиращи pCO2 смени нагоре или надолу без изместване на съдържанието на буферни бази. Когато не-респираторни смущения предварително модифициран BE, и второ - pCO2.

Метаболитен (извън дихателните) ацидоза често това се случва, когато натрупване на непълно окислени продукти от метаболизма на тялото (аценооацетен, &у - хидроксибутирова, млечна киселина). Хиперпродукция на кетонни тела може да бъде намаляване на гликоген в черния дроб при енергично разграждане на мазнините в кислород глад, в нарушение на цикъла на трикарбоксилна киселина. При някои патологични състояния, концентрацията на кетонни тела може да се увеличи стократно (диабет, въглехидрати глад, висока температура и т.н.), С значително количество отделя чрез бъбреците под формата на соли на Na + и К +. Това, от своя страна, може да доведе до загуба на големи количества алкални йони и развитието на декомпенсирана ацидоза.

Остра ацидоза може да настъпи след интензивни упражнения, която е свързана с образуването на млечна киселина. Това може да се случи в различни форми на кислород глад (бял дроб, сърце).

Въз основа на физиологичната роля на бъбреците в поддържането на алкално-киселинното равновесие, може да си представим, че нарушение на соли бъбречна екскреция киселина (фосфати, сулфати, органични амини, инхибиране ammoniogeneza) може да се развие метаболитна ацидоза или eliminative. Оказа се, че много болести на бъбреците може да бъде придружено от подобен синдром.

Значителна загуба на алкален и последващо развитие на метаболитна ацидоза може да възникне за диария или сок алкален разпределение на червата чрез ентерит.

С развитието на метаболитна ацидоза цялата комутиране компенсаторни-адаптивни механизми за поддържане на киселина-основа хомеостазата.

В компенсация на рН, възникващи от промени най-бързо влезе в сила механизми разреждане на излишната киселина извънклетъчни течности. Едновременно започва им взаимодействие с основи на буферните системи на клетки и извънклетъчни течности. Взаимодействието на основата с буферни системи раздалечават (намалява) и количеството на киселинни части се увеличава.

Системата за бикарбонат се формира от всяка от слабо дисоциират киселини Н2СО3, във фосфатен - NaH2PO4. 1:20 и 1: 5 промени, има промяна в долната граница на рН нормално. Актове и плазмен протеин буфер. Протеин им дава свързано натриев и абсорбира водородните йони, и натриев свързва с анионите на тези киселини. Излишъкът на Н + йони е частично преместен от плазмата и червените кръвни клетки в тъканните клетки в клетъчната обмяна на калиеви йони в калиеви клетки става по-малка, и неговите плазмени концентрации се увеличава прекомерно като соли, образувани с киселини.

Хиперкалиемия - важен знак за метаболитна ацидоза. излишък на Н + йони участва в костите, обмен на катиони в минерално част на скелета. Тъй кост се доставя в плазмата Na + и Са ++, обаче удължено тежка ацидоза наблюдава омекотяване обмен - костна декалцификация. Концентрацията на катионите К +, Na +, Са ++ в плазмата увеличава.

Едновременно с действието на системите за буфер включват химически и физиологичен. Ако метаболитна ацидоза в капилярната-венозната кръв влиза много кисели валенции и значително по-малко СО2. Въпреки това, в резултат на мощен карбонатен буфер система "киселина удар" атенюирана форма на въглена киселина, киселина - Н2СО3.

Карбонова киселина е много нестабилно и бързо се разгражда в Н 2О и СО2. Така започва механизъм, известен кръвно-светлина. CO2 влиза в еритроцитите, която образува Н + и HCO3-&oline-. Н + йон се свързва с хемоглобина, HCO 3 - излиза от плазмата. Въпреки това, размерът на HCO3 се намалява в плазмата, т.е.. К. доставка не е пропорционална на прекарва толкова малко Cl влиза в еритроцитите и се натрупва в плазмата.

Получената плазмата с излишък от въглена киселина и излишък намаляване на CO2 на рН чрез съдове превърнати хеморецептори и кръвта директно през дихателния център. Има хипервентилация, и много кръв излиза от CO2, докато балансът се възстановява между 01:20 и Н2СО3 NaHCO 3. В белодробни капилярите на HCO3- в плазмените движи еритроцитни и се свързва с Н + от хемоглобина и форма CO2 и H2O на. Бикарбонат съдържание се намалява още, и намалена поддръжка Н2СО3 кръв pCO2. В същото време, съотношението на бикарбонатен буфер 01:20 възстановена. Средства и рН се поддържа в нормални граници. Хипернатремия и hyperchloremia съхраняват.

Подходящи хипервентилация стойност е, че има намаляване pCO2 и увеличаване на насищане на кислород в кръвта допринася повече пълно окисление на окислени продукти. Когато увеличението на вентилация по някаква причина престава да се натрупват CO2 и ацидоза става некомпенсиран.

Ролята на бъбреците в компенсацията на метаболитна ацидоза значително по-малко от ролята на хипервентилация. Бикарбонат образува в бъбреците, и се филтрува, и всички малко количество филтрува абсорбира. Въпреки това, урина киселинността се увеличава (понякога рН е под 4.5) поради увеличението на урина титрува киселини. Повечето от тях е представена от свободните органични киселини (например, диабет - кетон тялото). Като кръвни неутрализира буферни бази, т. Е. Обмен на водородни йони за Na + и други катиони в тубулите те отново частично замени Na ​​+ йони с водород и се изолира като свободна киселина. Na + се абсорбира в кръвта в замяна на Н + йон.

Въпреки това, повечето от излишната киселина не се освобождава в свободна форма и под формата на амониеви соли. Укрепване ammoniogeneza с ацидоза се получава бавно, но дългосрочните нарушения, е много важна биохимична механизъм. През ammoniogeneza изпитва много важен феномен - реабсорбция не само Na +, но други катиони. Концентрацията на К +, Na +, Са ++ и други. Издига в излишък и се филтрува през гломерулите и следователно ще загуби в тялото, ако не замяната на амониев катион.

Количеството на титруема киселина в урината също се увеличава поради увеличения размер на кисели фосфати. В резултат на това в урината се появява голямо количество амониеви соли и кисели фосфати, които насърчават титруемата киселинност на урината, въпреки че по-ниско рН.

Развитието на метаболитна ацидоза може да доведе до различни нарушения на функциите на тялото.

Дори когато възникне компенсирано форма обмен ацидоза значителни смущения на различни връзки и различни метаболитни функции на организма, т.е. поддържане на един от най-важните аспекти на хомеостаза - запазване на нормалното ниво на рН. Това е, на първо място, трябва да се отдаде на задвижващия механизъм на компенсация за негазообразни ацидоза - намаляване на кръвното pCO2 поради хипервентилация.

Осигуряване на задържане на нормална стойност на рН на кръвта, частично напрежение понижаващи се СО2 е неблагоприятна промяна. Това може да доведе до намаляване на възбудимост на дихателния център, така че да има периодичен тип дишане (Kussmaul дишане, което е много характеристика на диабет, както и уремичен и чернодробна кома). Намаляване на pCO2 причинява друг негативен феномен - дълбок спад на съдовия тонус. Капацитетът на съдово легло вече не отговарят на обема на кръвта. Намалена сърдечния дебит. капки за кръвно налягане. Следователно понижено бъбречния кръвоток, и следователно може да се намали филтруване и реабсорбция.

Неизбежно следствие на метаболитна ацидоза са нарушения на водно-електролитния баланс. Урината загуби натрий, калий, калций и други метални катиони. Понижава общото им съдържание в тъканта. Така, дългосрочно ацидоза настъпва декалцификация и размекване на костите. Клетките, по-специално на мускулната тъкан на миокарда, obednevayut калий. плазмената концентрация на тези катиони увеличението. Хиперкалиемия, в комбинация с ниска калий в сърдечния мускул нарушава неговите основни свойства. чувствителност към адреналина изкривен (до появата на мъждене). Има различни форми на аритмии, ЕКГ промени, намален миокардна функция свиване. Електролитен дисбаланс, по-специално калциев баланс, води до инхибиране на невромускулната възбудимост. Увеличаването на осмоларността на екстрацелуларната течност допринася за прекомерно натрупване в тъканите (оток) и клетъчна дехидратация.

ацидоза въглероден двуокис характеризира с натрупването на въглероден двуокис в кръвта в резултат на:

1) заболявания на дихателните пътища, алвеоларна-капилярна дифузия на СО2 (белодробен оток, пневмония), хиповентилация, дължащи се на инхибиране на наркотични лекарства дихателния център - морфин, фентанил, етерни, барбитурати - дихателния център или щети - черепномозъчна травма, кръвоизлив, интракраниално gipertenziya-

2) с висока концентрация на въглероден диоксид в околната среда (мини, подводница вина анестезия-дихателен апарат).

SP Лисенко, Владимир Myasnikov, Владимир Пономарьов

Аварии и анестезия в акушерството. Клинична патофизиология и фармакотерапия

Споделяне в социалните мрежи: