Първичен алдостеронизъм: диагностика, лечение, причини, симптоми

Понякога идентифицирани със синдром на РНА Conn, което представлява само една форма на заболяването - aldosteronprodutsiruyuschuyu аденом на надбъбречната кора, описан за първи път от J.W. Кон през 1955 г.

преобладаване. Първоначално, синдром на Кон се счита за рядко заболяване. Първичен хипералдостеронизъм откриване на приблизително 10% от пациентите с артериална хипертония.

Класификация първичен хипералдостеронизъм

РНА е разделена на aldosteronprodutsiruyuschuyu адренокортикална аденом, адренокортикален рак aldosteronprodutsiruyuschy, и първичен хипералдостеронизъм glyukokortikoidpodavlyaemy един надбъбречна хиперплазия.

Причините за първичен хипералдостеронизъм

В повечето случаи, причината за минералокортикоиди над тялото става хиперпродукция на алдостерон, което може да бъде първична или вторична, и обикновено проявената хипертония и хипокалиемия.

Етиологията на PHA е различна за всеки от нейните форми. Често причината на РНА (60-70% от случаите) е aldosteronprodutsiruyuschaya аденом - доброкачествен тумор на гломерулна зона на надбъбречната кора. Двустранно и множествена aldosteroma редки (5-10%), рак на надбъбречната кора aldosteronprodutsiruyuschy - Още по-рядко.

патогенеза. Хипернатремия води до повишена осмоларност на кръв, хиперсекреция на вазопресин. В резултат на това е налице увеличение на кръвното налягане - кардинално симптом на РНА. Хипокалиемията и хипомагнезиемия водят до невромускулни разстройства, инсулинова секреция (обикновено лека до умерена) и от време на време - зрителни нарушения. Дългосрочна хипокалиемия и метаболитна алкалоза води до образуването на "gipokaliemicheskoe бъбрек."

Симптоми и признаци на първичен хипералдостеронизъм

Преобладаващото броят на пациентите имат персистираща повишаване на кръвното налягане с всички характерни черти на симптоматична хипертония. Разработва хипертрофия и претоварване на лявата камера. В 30-40% от пациентите с хипертония PGA е в състояние да изпълнява krizovoe характер, а в някои случаи става злокачествен разбира се. Хипокалиемията проявява невромускулна синдром (50-75%) като обща мускулна слабост, умора, слабост в долните крайници, парестезия, мускулна болка, припадъци и краткосрочна моно- или параплагия (20-25%). Промяна на функцията на бъбречните тубули се придружава от полиурия, gipoizostenuriey, никтурия, полидипсия и жажда. Повече от половината от пациентите са асимптоматични PHA нарушение толерантност към въглехидрати, което е приблизително една четвърт от пациентите достига степен SD белия дроб поток.

Ако изберете диагностично значими (конкретни) характеристики на първичен хипералдостеронизъм, те са, както следва:

• умерена или тежка хипертония, което често е резистентен към конвенционалната lecheniyu- възможно непропорционално хипертрофия на лявата камера;
• хипокалиемия обикновено bessimptomnaya- понякога на фона на тежка хипокалиемия при пациенти може да се появи тетания, миопатия, полиурия и никтурия;
• Това може да бъде свързано с остеопороза.

Aldosteronoma (синдром на Conn)

Синдром на Кон - Надбъбречна аденом, която произвежда алдостерон, доброкачествена, по-малко от 2,5 см в диаметър и се нарязва на жълтеникав цвят се дължи на високото съдържание на холестерол. В аденом много висока концентрация на ензим aldosteronsynthetase. Наскоро открихме, че причината на тумора алдостерон за производство в 40% от случаите се инактивира мутации в калиев канал KCJN5.

Двустранно идиопатична адренална хиперплазия (двустранно идиопатична хипералдостеронизъм)

Това патологично състояние - най-честата причина за първичен хипералдостеронизъм (60%) се появява в по-напреднала възраст група от синдром на Conn. надбъбречна хиперплазия обикновено двустранно и може да се прояви като micronodular хиперплазия или makronodulyarnaya. Патофизиологичният Механизмът е неизвестен, но имайте предвид, че секрецията на алдостерон много активно реагира на увеличението на ангиотензин II в кръвта.

надбъбречната карцином

Надбъбречна карцином - рядко заболяване, при което туморът е синтезира най на алдостерон е не само, но също така и други кортикостероиди (кортизол, андрогени, естрогени). В този случай, хипокалиемия може да бъде много тежка и е свързана с много високи нива на алдостерон. диаметър на тумора е типично 4,5 см в диаметър или повече, с признаци на местно инвазивен растеж. Комбинации надбъбречните тумори по-големи от 2,5 см с високо съдържание на алдостерон препоръчваме да се разглеждат като карцином висок риск състояние надбъбречната.

Глюкокортикоиди по-потиснати хипералдостеронизъм

Глюкокортикоиди по-потиснати хипералдостеронизъм - много рядка патология на детството, генетично обусловена. Като резултат от генетичен дефект в ензим aldosteronsynthetase лъч изразява в гломерулна зона на надбъбречните жлези, така че секрецията на хормоните на двете зони е под контрола на АСТН. Този факт определя само възможно лечение с глюкокортикоиди. За болестта се характеризира с появата на детството, като патология в семейства и повишена секреция на 18-ОН и 18-kortiozola oksokortizola.

Диагностика на първичен хипералдостеронизъм

След използване на биохимичен диагноза изследване на първичен хипералдостеронизъм проверява, преминете към достъпна и диференциална диагноза на заболявания, придружени от хипералдостеронизъм.

Компютърни / магнитен резонанс

С CT и MRI може да бъде намерена в диаметър надбъбречните жлези възли по-голяма от 5 mm. Тъй като скоростта на откриване на intsidentalom надбъбречните увеличава, често е въпрос дали проби венозна кръв алдостерон. CT или MRI може да открие следните промени в надбъбречните жлези:

• двустранно надбъбречна хиперплазия с двете надбъбречните жлези може да бъде увеличена или имат нормални размери;
• възможно makronodulyarnoy хиперплазия за откриване на възли в надбъбречните жлези;
• туморен диаметър не повече от 4 см за типичен синдром и Conn е подозрителен за карцином;
• Винаги имайте предвид, че при пациенти с есенциална хипертония, могат да бъдат идентифицирани чрез CT / MRI хормонално неактивни тумор в надбъбречната жлеза, т.е. CT и MRI - методи на морфологични и функционална диагностика не са, така че резултатите от проучванията на надбъбречните жлези от тези методи не предоставят информация за функцията на определени патология.

Вземане на проби кръв от вените на надбъбречните жлези

Това изследване се отнася до стандартните процедури, които се използват за диференциране едностранно аденом от двустранна хиперплазия. При едностранно увреждане на надбъбречната концентрация на алдостерон от страна на тумора е значително по-високи (четири пъти или повече). Получените кръвните проби от надбъбречната изключение на алдостерон, кортизол и тествани като индикатор на подходяща разпоредби катетър: в поток от надбъбречната кортизол вена 3 пъти по-висока, отколкото в периферната кръв. Изследването трябва да се извърши само в тези клинични центрове, където броят на катетеризация на надбъбречните вените на годината надхвърля 20. В противен случай, липсата на успех на научните изследвания е 70%.

Изследвания са показали, в следните случаи:

• Двустранни промени в надбъбречните жлези, идентифицирани от CT / MRI;
• Първичен алдостеронизъм на възраст над 50 години, когато от CT / MRI надбъбречната аденом видима идентичност, тъй като с възрастта броят на надбъбречните intsidentalom се увеличава драстично. В някои клинични центрове в този случай се препоръчва да се извърши вземане на кръвни проби от надбъбречните вени при пациенти на възраст над 35 години, тъй като при по-млади пациенти, на фона на първичен хипералдостеронизъм едностранен аденом е почти винаги функционира;
• хирургично лечение на надбъбречните тумори може по принцип да се извърши и пациентът не е срещу потенциално възможно операция.

радиоизотопни сканиране

Изследване на холестерола маркирани с йод няма никакви предимства пред CT / MRI.

Диагноза aldosteroma или надбъбречна хиперплазия не може да се постави само на базата на високи нива на алдостерон. Въпреки това, когато първичен хипералдостеронизъм ренинова активност snizhaetsya- по-рядко използван прагове 20 и 40 пъти).

В навечерието на теста трябва да бъде компенсиран хипокалиемия. Спиронолактон, еплеренон, триамтерен, бримкови диуретици, и продукти, съдържащи женско биле, трябва да анулират в рамките на 4 седмици преди началото на изследването плазмената ренинова активност. Ако диагностично незначителен, и хипертония, податлив на лечение верапамил, хидралазин или adrenoblokatorami продължение на 4 седмици преди повторна проверка следва да бъде отменена -adrsnoblokatory, централно а2-adrenostimulyatorov, нестероидни противовъзпалителни средства, АСЕ-инхибитори.

Дневната екскрецията на алдостерон екскреция над 10-14 грама (28-39 ммол) на фона проба с натриев натоварване се счита за знак на първичен хипералдостеронизъм когато натриев екскреция надвишава 250 ммола / ден. Пробата с физиологичен разтвор нива на алдостерон в плазмата след инфузия падне под 5 нг% - при ниво на алдостерон-голяма от 10 нг% vysokoveroyaten диагноза на първичен хипералдостеронизъм.

Видео: Глаукома очни: причини, симптоми и лечение на сайта WWW PROGLAZA RU

Диагноза PHA, заради ниската спецификата на клиничните симптоми, на базата на лабораторни инструментални методи. Диагностични дейности се извършват в три етапа: скрининг, потвърждаване на автономията на алдостерон хиперсекреция и достъпна диагноза диференциална диагноза на някои форми на PHAs.

В етап скрининг на всеки пациент с хипертензия трябва най-малко два пъти, за да се определи нивото на серумния калий. А по-задълбочено изследване, трябва да бъдат изложени на пациенти, имащи някоя от следните характеристики: спонтанен gipokaliemiya- хипокалиемия, докато приемате mochegonnyh- отсъствие на нормализиране на нивото на калий в продължение на 4 месеца след оттегляне на диуретици. Откриване на етап скрининг на нормални или повишени нива на плазмената ренинова активност в пациент не като диуретици и антихипертензивни лекарства, практически елиминира ЗНЗ. Ако активността на плазмения ренин е намалена, диагнозата помага да се определи съотношението на на плазмения алдостерон за активността на плазмения ренин. Неговата стойност е повече от 20 се счита за вероятна зараза, и 30 - за диагностика.

За да се потвърди автономна анализ хиперсекреция алдостерон извършва с интравенозно вливане на 2 литра физиологичен разтвор в продължение на 4 часа. Поддържане на алдостерон концентрация 10 нг / дл или повече кръв потвърждава алдостеронизъм диагноза. В диагнозата на хипералдостеронизъм, потиснат от глюкокортикоиди, важната роля на семейната история и определение на алдостерон екскреция.

В достъпна диагностициране на РНА използва компютър лъч или MRI, което позволява да се визуализира под формата на едностранно aldosteroma единични форми с ниска плътност (0-10 единици) в среден диаметър от 1.6-1.8 cm. Хипералдостеронизъм идиопатични надбъбречните жлези показват нормални или повишени симетрично възли или без.

Хормонални преглед и диагностични функции

скрининг

свидетелство

• Устойчивост на антихипертензивна терапия (например, пациентите не реагират на комбинация от три антихипертензивни лекарства).
• Хипертония, комбинирана с хипокалиемия.
• Хипертония, разработена преди навършване на 40 години.
• Надбъбречните инциденталоми.

метод

• Ако тест пациент не е специално подготвен, можете да получите фалшиво положителни и фалшиво-отрицателни резултати, по-специално:
• в диетата трябва да бъде не по ограничаване на сол;
• прекратяване на лечението с лекарства в препоръчителната време, които да повлияят на резултатите от изследването на ренин и алдостерон;
• BP препоръчваме контрол доксазозин (adrenoblokator) или верапамил (блокер на калциев канал препоръчително).
• • Съотношението на алдостерон / ренин:
• висока стойност на коефициента показва първичен хипералдостеронизъм:
• алдостерон / активността на плазмения ренин >750;
• алдостерон / активността на плазмения ренин >30-50;
• Колкото по-високо съотношение на по-вероятна диагноза на първичен хипералдостеронизъм;
• фалшиви отрицателни стойности, наблюдавани при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, тъй като на много висока активност на ренин.

Проверява тестовете за диагностика

Основната цел на удостоверителни изпитвания - да покаже невъзможността за подтискане на секрецията на алдостерон в отговор на натоварване сол.

Заредете сол:

• преди изпитването на пациента трябва да бъде на нормална диета, без ограничение, натриев хлорид;
• пациенти дават указания, обясняващи как да се включи в съдържанието на диета високо съдържание на сол до 200 мг / ден в продължение на 3 дни;
• ако е необходимо, могат да бъдат причислени таблетка, съдържаща сол;

Нивото на алдостерон в ежедневната урината на по-малко от 10 микрограма на практика изключва първичен хипералдостеронизъм.

тест Fludrokortizonovy потискане:

• флудрокортизон прилага 100 мг на всеки 6 часа за 4 дни;
• Плазмените нива на алдостерон се измерват в началото и в последния ден на теста;
• намаляване нивата на алдостерон в ден 4, показващи първичен алдостеронизъм.

Диференциална диагноза на първичен хипералдостеронизъм

Диференциална диагноза на РНА се извършва с ниска ренин форма на хипертония, вторична хипералдостеронизъм, синдром на Бартер и pseudohyperaldosteronism Lidtsla някои вродени нарушения синтетични стероиди (дефицит на 17а-хидроксилаза Януари 10 хидроксилаза), адренокортикален рак.

След поставяне на диагнозата хипералдостеронизъм разберете причината да изберем правилното лечение. Най-честите причини за първичен хипералдостеронизъм - надбъбречна хиперплазия и aldosteronoma. За съжаление, наличието или липсата на надбъбречните формации обем, не ни позволява да се потвърди или изключи наличието на aldosteroma. Ако данните от изследването показват, aldosteromu и в областта на радиационната диагностика на тумора не е намерен да се вземат кръвни проби от надбъбречните вени. Тази сложна процедура се извършва в специализиран център с богат опит в провеждането на подобни анализи. Когато едностранно лезия счита диагностично значими нива на алдостерон корелация коригирани от нивото на кортизол в надбъбречните вените различни 4: 1.

Рядък но важен случай на наследствена хипералдостеронизъм е глюкокортикоид-зависим хипералдостеронизъм. То се проявява устойчив хипертония в детството, юношеството и началото на зрелостта, често придружени от хипокалемия и може да доведе до началото на хеморагичен инсулт. Глюкокортикоиден зависим хипералдостеронизъм възниква поради nonequilibrium кръстосване между CYP11B1 ген (кодиращ 11-хидроксилаза) и CYP11B2 (кодира 18-хидроксилаза). В резултат на експресията на 18-хидроксилаза започва регулира АСТН-зависима CYP11B1 генен промотор. Диагностика на болестта може да се определя от наличието в урината слети метаболити - 18 oksokorti пепел и 18 gidroksikortizola. В допълнение, можете да приложите към Международния регистър на глюкокортикоиди зависим хипералдостеронизъм за генни диагностика. СПИН в диагностицирането и отстраняването на артериална хипертония и метаболитни нарушения при лечението на дексаметазон.

Патогенезата на симптоми и признаци

Симптом който се развива в резултат на повишено ниво в кръвта или повишени минералокортикоидните него чувствителност на целеви тъкани, наречени giperaldosteoronizmom (алдостеронизъм, gipermineralokortikoidizmom). В този освободи двама от неговите форми:

• pervichnyi хипералдостеронизъм, съдържащ ендокринопатия гломерулна слой на кората на надбъбречната жлеза;
• вторичен хипералдостеронизъм, за редица усложнява не ендокринни заболявания, дължащи се на стимулиране на синтеза на минералокортикоиди на фона на повишена активност на ренин-ангиотензиновата система.

Средно хипералдостеронизъм придружава много заболявания, при които развиващите периферен оток. Алдостероновата секреция се стимулира в тези случаи, нормално функциониране физиологичен механизъм. Пациенти с чернодробно заболяване развиват хипералдостеронизъм поради недостатъчна унищожаване на алдостерон в черния дроб. Средно хипералдостеронизъм solteryayuschey възниква под формата на нефропатия.

Съгласно по-горе заболявания и състояния хипералдостеронизъм обикновено не води до хипертония. Въпреки това, хипертония винаги е придружен от вторичен хипералдостеронизъм, ренин-индуцирана хиперпродукция на стеноза на бъбречната артерия и ренин-секретиращи тумори (синдром на Бартер). Кардинал диференциално диагностична лаборатория критерий първичен и вторичен хипералдостеронизъм служи ниво ренин плазма, която се намалява само в първия случай.

Калиев когато хипералдостеронизъм екскретира с урината в повишени количества и съдържанието му в извънклетъчни капки течност. Това стимулира калиев извежда от клетките, които се придружават от водороден йон влиза фона клетки и повишена екскреция на водородни йони при хипералдостеронизъм алкалоза развива. Умерено изчерпване на резерви на калий в тялото придружени от нарушен глюкозен толеранс и устойчивост на биологичното действие на ADH (вазопресин). Тежки калиев дефицит степен baroreceptors потиска активността, която понякога се проявява ортостатична хипотония. На фона на повишен синтез на алдостерон често се активира и други продукти минералкортикоидни, алдостерон предшественици: деоксикортикостерон, кортикостерон, 18-hydroxycorticosterone.

Жалби за хипералдостеронизъм - слабост, умора, загуба на издръжливост и никтурия - неспецифични и призова хипокалиемия. В тежка хипокалиемия, алкалоза придружени развиват жажда и полиурия (с преобладаване на никтурия), и парестезия и чеиз знаци и / или chvostek. Често страдат от главоболие.

Увеличихме минералкортикоидната синтез няма конкретни физически белези. Забележителни подуване на окото, са рядкост.

Видео: Глаукома - Симптоми, диагностика, лечение

Високо кръвно налягане се записват при повечето пациенти.

Ретинопатия се изразява умерено и кръвоизливи в дъното на стомаха са рядкост.

Сърце леко се увеличава в размер на ляво.

Тъй хипокалемия развива най-често по време на лечение с диуретици, те трябва да бъдат отменени 3 седмици преди началото на изследването калий. В допълнение, диета на пациента трябва да бъде богата на калий или натрий. Ниско сол диета, улесняване на запазване на калий в резерви на тялото, може да маскира хипокалиемия.

Тъй съвременния човек консумира достатъчно натриева сол състав (средно 120 мг / ден), след това при нормален режим хранителна хипокалемия обикновено не маскира. И ако хипокалиемия е бил открит в наблюдавания не се ограничавайте с консумацията на сол или дори допълнително редовно посоляваме храни, диагнозата на хипералдостеронизъм изключените без допълнителни изследвания. Когато няма гаранция, че обектът консумира достатъчно количество сол трябва да бъдат насърчавани по обичайния за него (без ограничение) диетата се добавят до 1 г сол (1/5 супена лъжица) на всяко от основните хранения. кръвните електролити са тествани за 5-то число на диетичния режим. Ако засеченият хипокалиемия, то трябва първо да проучи дейността на плазмения ренин. Когато ренинова активност е нормална или висока при пациенти, които не получават лечение с диуретици, най-малко повече от 3 седмици, тогава вероятността е изключително малък първичен хипералдостеронизъм.

При пациенти с хипокалемия и ниска плазмена ренинова активност е необходимо да се изследва нивото на алдостерон в урината и кръвта, които са повишени в хипералдостеронизъм.

Съпътстващи състояния, болести и усложнения

По-долу са коморбидни състояния / заболявания и усложнения.

• Първичен хипералдостеронизъм (aldosteronoma).
• Хеморагичен инсулт.
• Аритмия.
• Хиперволемия.
• Внезапна сърдечна смърт.
• Сърдечна гликозид интоксикация.
• Нефросклероза доброкачествена / злокачествен артериоли.
• киста на бъбрека.
• Нефрогенна ND.
• Захарен диабет.
• Синдромът на периодична парализа.
• Тетания.
• Електролитен миопатия.
• Хипокалемия.
• Хипокалиемичния нефропатия.
• Метаболитна алкалоза, gipokaliemichesky.
• Хипернатремия.
• Хипомагнезиемия.
• Лекарствено-индуцирана електролитни нарушения.
• Izostenuriya.

Заболявания и състояния, които отличават от giperaldosteoronizm

Диференциална диагноза се извършва със следните болести / състояния.

• Вродена надбъбречна хиперплазия.
• Синдром / болестта на Кушинг.
• синдром на Кушинг Ятрогенното.
• Средно алдостеронизъм.
• Интоксикация с диуретици.
• Предизвикано електролитни нарушения лекарства.
• Индуцирана хипертония лекарства.
• Електролитни нарушения.
• Хипокалиемичния периодични парализи.
• Прием женско биле корени / глициррицинова киселина.
• Семеен периодични парализи.
• Бъбречно стеноза артерия.
• синдром на Бартер.

Лечение на първичен хипералдостеронизъм

лечение РНА трябва да вземе предвид етиологията на синдрома включва коригиране на хипертония и метаболитни нарушения. За нормализиране на калиев хомеостаза предписани алдостеронови антагонисти - спиронолактон или еплеренон.

Aldosteronoma първична надбъбречна хиперплазия и надбъбречната успешно лекувани хирургично. Идиопатична хипералдостеронизъм показано продължение на консервативното лечение, може да се извършва неефективност субтотална адреналектомия. Пациентите glyukokortikoidpodavlyaemym алдостеронизъм назначен дексаметазон индивидуално избрана доза.

Консервативно лечение на първичен хипералдостеронизъм, независимо от етиологията, се състои главно в назначаване диета с ниско съдържание на сол (съдържаща по-малко от 80 милиеквивалента натрий). Това намалява загубата на калий в урината, тъй като тя намалява в дисталния тубули на бъбреците натриев се обменя за калий. Освен това, такава диета помага за намаляване на кръвното налягане, поради неговия фон вътресъдови намалява обема.

Диета терапия допълнителна терапия, спиронолактон, конкурентен антагонист на минералокортикоидния рецептор. След постигане на терапевтичен ефект от дозата на спиронолактон за намаляване на поддръжка - 100 мг / ден. Очакваното увеличение на кръвното ниво на калий повлияни спиронолактон терапия е 1.5 ммол / л. Страничните ефекти на спиронолактон се проявяват в 20% от пациентите под формата на стомашно-чревни разстройства, обща слабост.

може да се използва заедно с Спиронолактон или вместо калий-съхраняващи диуретици, което в отдалечения тубули блокиране на натриеви канали. Амилорид първоначална доза е 10 мг на ден, ако е необходимо, се увеличава с 10 мг / ден до максимум - 40 мг / ден. Хипотензивния ефект е по-осезаем, когато aldosteroma.

Когато хипералдостеронизъм синдром оперативно лечение (apdosteroma, надбъбречна карцином и първичен хипералдостеронизъм др.), The предоперативна подготовка е калий и нормализиране на кръвно налягане, което може да изисква консервативна терапия (диета и лекарства) синдром хипералдостеронизъм до 1-3 месеца. Такова лечение предотвратява развитието на постоперативно gipoaldosteronizm, тъй като фон активира ренин-ангиотензиновата система и, съответно, neporazhonnogo гломерулна слой на надбъбречната жлеза. По време на операцията, редовно разглежда кръвно плазмените нива на калиев на, тъй като функцията на резерви на надбъбречната жлеза понякога се потиска, така че да може да се масивна замяна стероидна терапия. За да се предотврати отскок минералокортикоиден недостатъчност след хирургично отстраняване на засегнатата тъкан по време на операция инфузия хидрокортизон при 10 мг / час. След операцията, предписват глюкокортикоиди, които дозата постепенно се намалява до завършване анулиране в рамките на 2-6 седмици.

При някои пациенти, въпреки предоперативна подготовка, постоперативна gipoaldosteronizm развива симптоми, които обикновено се отстраняват с адекватна (без ограничение) консумацията на сол и течност. Ако третиране с храна не премахва gipoaldosteronizm показано минералкортикоидната заместителна терапия.

хирургично лечение

Лапароскопската адреналектомия в момента служи като лечение на избор на алдостерон-секретиращ аденом и е придружено от значително по-ниска заболеваемост от работа с обществен достъп. Хипертонията изчезва в 70% от случаите, но ако останки, лекарството е по-лесно управляеми антихипертензивни средства. Нормализиране на кръвното налягане след операция се случва в 50% от пациентите по време на първия месец и 70% след една година.

Хирургично лечение при пациенти с идиопатична хипералдостеронизъм, тъй като дори двустранна адреналектомия не елиминира хипертония.

Прогнози първичен хипералдостеронизъм

При пациенти с идиопатична хипералдостеронизъм пълно възстановяване не се наблюдава, пациентите се нуждаят от непрекъснато лечение на алдостерон антагонисти.