Диабетна кетоацидоза, лечението

Диабетна кетоацидоза може да се развие на фона на абсолютен и относителен недостиг на инсулин. честотата му е 4-8 на пациенти с диабет 1000 за една година. Изискване на пациенти с висок бдителност и лекарите си за това усложнение. Тя често се задейства от нарушение на инсулин в организма (поради намаляване на дозата му инфлексните катетри или инсулин помпа), както и намалена чувствителност към инсулин (в системни инфекциозни заболявания, инфаркт на миокарда, изгаряния, наранявания или бременност). В значителен брой случаи на кетоацидоза е първата проява на диабет. Това обстоятелство и точна интерпретация на резултатите от първите лабораторни тестове, за да се установи точната диагноза. Наличието на хроничен диабет показва повишени нива на HbA_1в. В клиники специализирана в диабетна кетоацидоза смъртност на по-малко от 5%. Много млади или много напреднала възраст на пациентите, както и кома или внезапна хипотония влоши прогнозата.

Диагностика на диабетна кетоацидоза

Двете основни критерии за метаболитен диабетна кетоацидоза са хипергликемия и кетоза. На пациента, има признаци на дехидратация (например, сухи мукозни мембрани, жажда, ортостатична хипотония) и диспнея (кусмаулово дишане), причинена от ацидоза. Често е налице плодове дъх (поради наличие на ацетон в издишания въздух). Може да има болка в стомаха, симулира "остър корем", гадене и повръщане. Последните симптоми могат да бъдат свързани с повишени нива на простагландини, натрупани по време на недостиг на инсулин. Понякога симптомите преобладават заболявания провокира атака (например, инфекции на пикочните пътища, пневмония или инфаркт на миокарда).
Нивото на глюкоза в плазмата е обикновено по-голяма от 250 мг%, което отразява нарушаването на неговото използване, повишаване на гликогенолизата и глюконеогенезата и намалена бъбречна клирънс на глюкоза [дължи на намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR)]. Осмотичното диуреза поради екскрецията на глюкоза води до намаляване vnutriso-sudistogo обем и общо водно тяло, натрий, калий, фосфат и магнезий. Като правило, относителният недостиг на вода е два пъти на дефицита на вещества, разтворени в него. В резултат на повишаване на осмотичното налягане на междуклетъчната течност, макар и не толкова, колкото когато хиперосмоларна кома без кетоза. Когато изчислява плазма осмотичността над 340 милиосмола / килограм кома развива. Смущение в диабетна кетоацидоза се дължи предимно на повишена плазмена осмотичното налягане, отколкото ацидоза.
Намаляване на артериалното кръвно рН в отсъствието на едновременно респираторни заболявания се компенсира от по-ниска RSO₂. Ацидоза е придружено от метаболитен произход и анионни интервал, който се изчислява чрез изваждане на общата концентрация на хлорид и бикарбонат от натриев концентрация в серума. Анионни интервал от повече от 12 милиеквивалента / л се счита патологична. Сред аниони неоткриваеми отговорни за образуването на анионен интервал, основната роля играе ketokisloty- с рязък спад в плазмения обем и тъканната перфузия играе значителна роля и лактат. Съдържанието на кетонни тела в урината и серума (както е измерено по метода на нитропрусид) обикновено се увеличава. Трябва да се помни, обаче, че реагира само с нитропрусид ацетоацетат и ацетон малко (което не е кето киселина и не допринася за образуването на разликата анион). Ниво хидроксибутират този реагент обикновено не се засича. По този начин, с ясно изразен съдържание кетоацидоза на кетонни тела определено по този метод може да бъде само леко повишени. Обратно, като корекцията нива дка кетонни тела може временно да увеличават хидроксибутират превръща ацетоацетат, която е установима по този метод.
натриев концентрация в серума могат да бъдат повишени, нормално или понижено, но във всички случаи има общ недостатък на този катион в тялото, което е от 7-10 милиеквивалента / кг телесно тегло. Повишаването на нивата на кръвната захар създава осмотичен градиент, придружен от движението на вода и електролити вътреклетъчно в извънклетъчното пространство. Това води до умерен хипонатриемия. За коригиране на ефекта на разреждане с увеличаващи се концентрации на глюкоза на 100 мг% на измереното ниво на натриев се прибавя 1.6 милиеквивалента / л (последните данни показват, че коефициентът на корекция е близо до 2.4 милиеквивалента / л). Намаляването на концентрацията на натрий в серума на някои компенсира увеличението в осмотичното налягане, поради повишени нива на глюкоза. В резултат на това нетното увеличение в плазмата осмотичното налягане чрез увеличаване на глюкоза на 100 мг от 2% милиосмола / килограм Н20.
Диабетна кетоацидоза и се характеризира със значително недостиг на калий, която е 5-7 милиеквивалента / кг телесно тегло. Това се дължи на няколко фактора, включително вътреклетъчните към извънклетъчния калиеви обмен водородни йони, калиев нарушение входящи клетки с недостиг на инсулин и увеличи екскреция в урината от осмотичен градиент (и в случаи намаляване на интраваскуларна обем и поради развитието на вторичен хипералдостеронизъм). серумно ниво на калий зависи от тежестта и продължителността на диабет кетоацидоза, обем на екстрацелуларната течност и запазване на бъбречната перфузия и техните отделителните функции. Ниските нива на калий в серума отразява тежката си общ дефицит и запазване на бъбречната функция е индикация за бързо и агресивно, за да се запълни тази празнина. загуба Калиев може да се придружава от мускулна слабост и сърдечни аритмии, включително вентрикуларна фибрилация.
Н излишък⁺ в диабетна кетоацидоза води до намаляване на серумните концентрации на бикарбонат. Съдържанието на хлорид може също да бъде намалена поради осмотичното диуреза. Кетон органи се определят от 1.3-1.2 осмотична диуреза характеристика на диабетна кетоацидоза. Задължителни екскреция на катиони (например, натриеви), необходими за поддържане на електрически неутралност на плазмата усилва електролити дефицит. С достатъчно пациенти хидратация или агресивно загуби течност попълване физиологичен разтвор ниво хлорид се издига, и анион разлика се намалява. Това отразява повишен елиминиране кето ацидоза бъбрек и конверсия поради анионен интервал в хиперхлоремична ацидоза без анион междина (поддържането на излишък от водородни йони, въпреки отстраняването на аниони). Загуба на кето киселини в урината предотвратява възможността за регенериране на бикарбонат. Затова хиперхлоремична корекция ацидоза е много бавен. От клинична гледна точка, хиперхлоремична ацидоза няма значение.
Осмотичното диуреза в диабетна кетоацидоза и определя цялостната магнезий и фосфат дефицит в организма. Фосфат дефицит се влошава и от него се движат от вътреклетъчното пространство с извънклетъчната (типично за недостиг на инсулин). Това може да доведе до мускулна слабост, рабдомиолиза, хемолитична анемия, дихателна недостатъчност и тъканите с кислород (поради по-ниските нива на 2,3-diphosphoglycerate в еритроцити).

Лечение на диабетна кетоацидоза

Лечение на диабетна кетоацидоза е насочена към две основни цели. Първият включва намаляване на нормалната плазма осмоларност, интраваскуларно обем и електролитния метаболизъм, а вторият - увреждането на корекция на инсулин потискане секрецията kontrregulyatornyh хормони и производство кетогенезата глюкоза и увеличаване на използването на глюкозата от периферните тъкани.
От дефицит на вътрешно- и извънклетъчната течност достига значителна степен (обикновено 5-10 литра), е необходимо незабавно да се започне терапия на инфузия. Първоначално обикновено се прилага 1-2 литра изотоничен физиологичен разтвор (0,9% натриев хлорид) за един час. Както се възстанови вътресъдови увеличения обем бъбречната перфузия, което води до увеличаване на бъбречния клирънс на глюкозата и намаляване на нивото му в плазмата. В остър хиповолемия може да се прилага втори литър физиологичен разтвор. В противен случай, преминете към разтвор въвеждане seminormal (0,45% NaCl) при скорост от 250-500 мл / час (в зависимост от степента на дехидратация). В дефицит диабетна кетоацидоза вода обикновено надвишава разтворени вещества дефицит. Следователно, решението на въвеждане seminormal насочена към коригиране на двете хиповолемия и giperosmolyalnosti. Приблизително половината от общия дефицит течност трябва да се възстановява през първите 5 часа терапия инфузия. Въведение seminormal решение, което продължи до пълното възстановяване на обема вътресъдово или понижаването на нивото на глюкоза до 250 мг%. След това започва прилагане на 5% глюкозен разтвор във вода, се намалява вероятността от развитие на индуцираната от инсулин хипогликемия и мозъчен оток (поради движението на течност от осмотичен градиент от плазмата в ЦНС). Въпреки редкостта на мозъчен оток в диабетна кетоацидоза, възможността за това усложнение не бива да се пренебрегва. Необходимостта за инфузия терапия се изчислява въз основа на обема на урината и степента на дефицит на електролит.

Видео: PEDIASIM (диабетна кетоацидоза и пневмония)

} {Модул direkt4

Едновременно с началото на обемно разширение трябва да си инжектират инсулин. Използвайте само кратко действащ инсулин (т.е. нормален). Различни схеми за ефективно инсулин, но често първоначално натоварваща доза се прилага интравенозно (10-20 единици) редовен инсулин, последвано от преминаването към постоянната си инфузия при скорост от 0.1 U / кг на час. Ако не, интравенозно приложение на инсулин може да се прилага интрамускулно при същата скорост. Тази конструкция осигурява поддържането на физиологични нива на инсулин в плазмата с минимален риск от хипогликемия или хипокалиемия. Нивото на глюкоза в плазмата по този начин възстановява със същата скорост като тази при прилагане на високи дози инсулин. Скоростта на намаляване на концентрацията на глюкоза в плазмата трябва да бъде 50-100 мг% за час. С по-малка намаляване на нивото на глюкоза и 2-часов период, удвоява проценти инсулин инфузия, и един час отново се определи концентрацията на глюкоза. Когато плазмената концентрация да падне до 250 мг%, за да се предотврати хипогликемия се прилага 5% разтвор на глюкоза във вода. Някои препоръчват диабетолози едновременно намаляване на инсулиновата доза (0.05-0.1 IU / кг за час). Вливането на инсулин продължава да потискат кетогенезата и възстановяване на киселинно-алкалното равновесие.
Както е отбелязано по-горе, дефицитът на общите резерви на калий в организма в диабетна кетоацидоза приблизително 3-4 милиеквивалента / кг и инфузионна терапия инсулин и намаляване на съдържанието на калий в плазмата. Ето защо, почти винаги е необходимо, за да компенсират дефицита (важно изключение е диабетна кетоацидоза при хронична бъбречна недостатъчност). Размерът на тази попълване зависи от K на ниво⁺ плазма. Изходното ниво на по-малко от 4 милиеквивалента / L показва значителен дефицит, и попълване трябва да се стартира с прибавянето на калиев хлорид в първите injectate литра (при запазване на бъбречната функция). На нивото на К⁺ серум 3,5-4 милиеквивалента / L в първия литър физиологичен разтвор се прибавят 20 милиеквивалента KCI, и на ниво K⁺ под 3.5 милиеквивалента / L - 40 милиеквивалента KCl. Пациенти с такова ниско съдържание на калий в серума изискват специално внимание, тъй като в началото на инсулина, неговата концентрация може бързо да падне до много ниски нива. За да избегнете това, въвеждането на инсулин при тези пациенти трябва да се отложи, докато нивото K⁺ не започнат да се покачват. Съдържанието му е необходимо да се поддържа близко до нормалното, което може да изисква въвеждането на стотици милиеквивалента калиев хлорид в продължение на няколко дни.
Въвеждането на водород в диабетна кетоацидоза няма ясен отговор. Ацидоза не само укрепва белодробната функция (кусмаулово дишане), но също така инхибира съкратителната функция на сърцето. Следователно, нормално рН на възстановяването може да се окаже от полза. Въпреки това, въвеждането на водород в такива условия включва значителен риск от подкиселяване на ЦНС, причинени от селективна дифузия на CO₂, вместо НСО^-₃, кръвно-мозъчната бариера и увеличаването на вътреклетъчната ацидоза с допълнително влошаване на сърцето. Възможни усложнения на бикарбонат терапия са в обемно претоварване, свързан към разтвор на висока осмоларност бикарбонат (44,6-50 милиеквивалента / 50 мл), хипокалемия (поради твърде бързо коригиране на ацидоза), хипернатремия и алкалоза. При рН 7.0 и по-горе, че заплахата за живота на пациента, обикновено не се случва, а сумата на попълване и инсулин, за да се намали този процент. При рН под 7.0, много клиницисти препоръчват също така да се въздържат от въвеждане на натриев бикарбонат. Ако той все още е в употреба, е необходимо внимателно да се следи състоянието на съзнанието и функцията на сърцето. Лечението трябва да бъде насочена към поддържане на рН над 7.0, а не за нормализиране на този параметър.
Необходимостта да се въведе фосфат, се счита за важен компонент на лечение на диабетна кетоацидоза (изчислен дефицит фосфат е 5-7 ммол / кг), наречен също под въпрос. Преди попълване на недостиг (предимно се използва калиев фосфатни соли) се препоръчват за превенция на мускулна слабост и хемолиза и за увеличаване на окисление на тъканите чрез повишаване на образуването на 2,3-diphosphoglycerate в еритроцитите. Въпреки това, с въвеждането на хипокалцемия на фосфатни соли се наблюдава с отлагане на калциев фосфат в меки тъкани, включително стените на кръвоносните съдове. Следователно, понастоящем парентерално корекция дефицит фосфат се извършва само при много ниски нива в плазмата (< 1 ммоль/л). В таких случаях 2 мл смеси КН₂PO₄ и К₂НРО₄ (Съдържащи 3 нмола елементарен фосфор и калий 4 милиеквивалента) се прибавят към 1 литър течност, въведена в продължение на 6-8 часа. Във всеки случай това е невъзможно, за да компенсират дефицита на⁺ Само калиев фосфат соли. Когато пациентът започва да се храни и се прехвърля в нормален режим на лечение с инсулин, общите фосфатни запаси в тялото и неговите плазмените нива обикновено са напълно възстановени в рамките на няколко дни. При пациенти на възраст под 20 години, необходимостта от коригиране на хиповолемията трябва да бъде преценена спрямо риска от мозъчен оток, който може да се развива, когато прекалено агресивно лечение с течност. Последните препоръки включват въвеждането на нормален физиологичен разтвор със скорост 10-20 мл / кг на час в първата 1-2 Часове общото количество течност, въведена за първите 4 часа, не трябва да надвишава 50 мл / кг. Останалите дефицит на течности прави в следващите 48 часа. Обикновено това е достатъчно, за да влезе в нормална или полу-нормален физиологичен разтвор (в зависимост от нивото на Na⁺ серум) при скорост от 5 мл / кг за час. Скоростта на намаляване на плазмената осмотичност не трябва да надвишава 3 милиосмола / килограм Н₂О на час. Бебетата напречно сечение инсулин преди нейното непрекъснато вливане (0.1 U / кг за час) обикновено не се изисква.
Най-накрая, че е необходимо активно да разберете и лечение на това заболяване, което води до развитие на диабетна кетоацидоза. Инокулираните урина и кръв (и указания и цереброспинална течност) и, без да се чака за резултатите, се прилага антибиотици срещу най-вероятно патогени. Сама по себе си, диабетна ketotsidoz не е придружен от повишена температура и следователно повишена телесна температура (но не левкоцитоза) показва инфекция или други възпалителни процеси. Често се записват и hyperamylasemia, но това обикновено не отразява панкреатит и увеличаването на производството на амилазата слюнчените жлези. В редки случаи, незабавно и животозастрашаващи причина за диабетна кетоацидоза е инфаркт на миокарда, което при пациенти с диабет може да бъде безсимптомно.

Усложнения на диабетна кетоацидоза

Един агресивен инфузионна терапия изотоничен или хипотоничен течност, макар и рядко, е причина за обемно натоварване. Ето защо е необходимо внимателно да се следи състоянието на сърдечно-съдовата система, за извършване на рентгенова снимка и измерване на количеството на отделената урина.
В момента, когато ниска доза на инсулин, и разтвор на глюкоза се прилага като същевременно се намалява нивото си до 250 мг%, хипогликемия по време на лечение на диабетна кетоацидоза наблюдава относително рядко.
Случаи отбелязани мозъчен оток обикновено падане на плазмените нива на глюкозата под 250 мг%. Като правило, това усложнение се проявява в лека форма и е почти независимо от промени в плазмената осмотичното налягане. Бързо намаляване на тази стойност чрез прилагане на хипотонични разтвори трябва само когато надвишава 340 милиосмола / килограм. По-нататъшното намаляване на нормалното (около 285 милиосмола / кг) е необходимо да се извърши много по-бавно - в продължение на няколко дни. При деца с диабетна кетоацидоза мозъчен оток, често с тежки последствия, наблюдавани при 1-2% от случаите. Приблизително 30% от тези пациенти умират по време на острата фаза и още 30% са постоянно неврологично увреждане. Развитието на мозъчен оток при деца може да бъде свързано с агресивен инфузионна терапия на диабетна кетоацидоза (въведение към 4 л / м² на ден) и бързо спадане на концентрацията на натрий в серума, но понякога очевидната причина, че няма усложнения. До доказване на противното, благоприятно е очевидно влиза течността по-бавно (< 2,5 л/м² на ден), което позволява на клиничната ситуация. Когато церебрални симптоми оток (загуба на съзнание, фокални неврологични разстройства, спадане на кръвното налягане или брадикардия, внезапно намаляване на отделянето на урина след първоначалното му увеличение), което се прилага по-малко течност и администрират интравенозно манитол (0.2-1 г / кг в продължение на 30 минути). Въведение манитол повтаря най-часови интервали, като се фокусира върху отговора на пациента. След началото на тази терапия, за да се потвърди диагнозата, можете да използвате CT или мозъка МРТ. Ефективността на изкуствено дишане в режим на хипервентилация към развитието на мозъчен оток не е доказано.
В диабетна кетоацидоза може да се развие остър респираторен дистрес синдром, вероятно причинени повреди белодробен епител и увеличаване на хидростатичното налягане в капилярата като резултат от инфузионна терапия. Това усложнение е по-често при пациенти, които вече са в момента на диагностициране на диабетна кетоацидоза са хрипове в белите дробове. Също така увеличава риска от панкреатит и системни инфекции, включително гъбични (mukoroz).
Болки в корема дистрофия при пациенти, които са в полусъзнание състояние, може да доведе до аспирация на стомашно съдържимо. Почти 25% от пациентите с диабетна кетоацидоза повръщане, понякога с кръв. Последното може да се дължи на хеморагичен гастрит. За защита на дихателните евакуира стомашното съдържимо чрез назогастрална тръба.
Накрая, преждевременно прекратяване на инсулин може да доведе до повтаряне на диабетна кетоацидоза. Modern подход за повишаване на плазмените концентрации на инсулин само на физиологично ниво, понижава глюкозата и блокове кетогенезата само за кратко време. Прекратяване на инсулин преди явна ефект на инсулина Средната продължителност на действие (например, NPH), обърната възобновяване кетоацидоза. За да се избегне това, в първата сутрин след началото на храненето подкожно пациента се инжектира редовно инсулин или инсулин средна продължителност на действие. Капково инсулин трябва да продължи един час след като инжекция, докато тези лекарства не започват да работят.