Остра чернодробна недостатъчност: лечение, симптоми, помагат

Основните клинични характеристики - жълтеница, коагулопатия и енцефалопатия, която служи като основа за поставяне на диагноза. Лечението е главно поддържащо, понякога е необходимо черния дроб и / или специфично трансплантационна терапия (например, N-ацетилцистеин в токсичен ефект на парацетамол).

Има няколко класификации на чернодробна недостатъчност, но универсална система не се приема.

Класификация на чернодробна недостатъчност

Причините за остра чернодробна недостатъчност

Причината може да е очевидно, но много важна история, получена от пациента, роднини, медицински персонал, включително и лекарства (предписани лекарства, билки), рискът от заразяване с хепатит, автоимунни заболявания (например болести на щитовидната жлеза, ревматоиден заболявания). Всички епизоди на хипотония (хирургия, намаляване на кръвното налягане по време на акушерски интервенции, кръвоизлив, сърдечна недостатъчност). Тромбоза или склонност към тромбози (например, антифосфолипиден синдром), синдром на Budd-Chiari.

Обемът на проучването във всеки отделен случай в зависимост от клиничната картина на заболяването.

Като цяло, най-честата причина за остра чернодробна недостатъчност - един

• вируси,
• наркотици и токсини.

В развиващите се страни, вирусен хепатит, като цяло се счита за най-често срещаните prichinoy- в развитите страни - се счита за най-честата причина за токсини.

Като цяло, сред вируси - вируса на хепатит В е най-честата причина, вирус -редки. Други вируси включват цитомегаловирус, Епщайн - Бар вирус, херпес симплекс вирус, човешки херпес вирус 6, парвовирус B₁₉, варицела зостер вирус, вируса на хепатит А (рядко), вирус на хепатит Е (особено по време на бременност) и вируси, които причиняват хеморагична треска.

Най-често токсинът се ацетаминофен токсичност зависим от дозата. Предразполагащи фактори за развитието на чернодробна недостатъчност, причинени от ацетаминофен включват вече съществуващи чернодробно заболяване, хронична алкохол и употребата на наркотици, индуциращ ензима система цитохром Р-450 (например, антиконвулсантни лекарства). Други причини са амоксицилин / клавуланат, халотан, железни препарати, izoniozid, НСПВС и amanitas семейни зелена мухоморка гъби. Някои лекарствени реакции се развиват тип особености.

По-рядко срещани причини включват следното:

• съдови заболявания,
• метаболитни нарушения.

Съдови причини включват чернодробна венозна тромбоза (синдром Badtsa - синдром Chiari), исхемична хепатит, тромбоза на порталната вена и чернодробна синдром синусоидална обструкция (също наречен чернодробно заболяване venookklyuzionnoy), които понякога са причинени от прием на лекарства или токсини. Метаболитни причини включват остра чернодробна стеатоза на бременна, синдром HELLP (хемолиза, повишени чернодробни функционални тестове, и нисък брой на тромбоцитите), синдром на Reye, и болест на Уилсън. Други причини са автоимунен хепатит, чернодробна метастатичен инфилтрация, термичен шок и сепсис. В 20% от случаите, причината не може да се определи.

патофизиология

В остра чернодробна недостатъчност, полиорганна недостатъчност порции Chicane по неизвестни причини и от неизвестни механизми. Засегнатите структури включват: - Черен дроб: в изследването е почти винаги присъства хипербилирубинемия. Нейната степен - това е един от показателите за степента на чернодробна недостатъчност. Често се среща коагулопатия, причинена от нарушена чернодробна синтеза на коагулационни фактори. Настояща хепатоцелуларен некроза, който служи като индикатор на черния дроб трансаминазите.

• сърдечносъдов: Периферното съдово съпротивление и кръвното налягане намалява, поради hyperdynamic циркулация с тахикардия и повишен сърдечен дебит.
• церебрален: Появява Portrosistemnaya енцефалопатия, може би вторична за увеличаване на производството на амоняк азотен вещества в червата. Оток на мозъка е често срещана при пациенти с тежка енцефалопатия, вследствие на остра чернодробна недостатъчност: възможно hamate херния, обикновено фатално.
• бъбрек: По неизвестни причини остра бъбречна недостатъчност възниква при приблизително 50% от пациентите. Тъй като нивото на остатъчен на уреята зависи от синтетични функциите на черния дроб, може да е погрешно nizkim- следователно креатинин по-добре отразява степента на увреждане на бъбреците. Както при хепаторенален синдром. Нивото на натрий в урината и фракционна екскрецията на намалено дори при липсата на прилагане на диуретици и при липса на патология каналчета (което може да възникне, ако причината - токсичността на ацетаминофен).
• имунологично: Развитие на дефекти на имунната система-те включват нарушения опсо-низационни, намалява допълни дисфункция левкоцити и клетки убийци. Повишена бактериална транслокация от стомашно-чревния тракт. Често има респираторни инфекции на пикочните пътища и сепсис патогени могат да бъдат бактериални, вирусни или гъбични.  
• метаболитенВ ранните етапи може да се развива дихателна и метаболитна alkoloz. Когато развитието на шок може да следва метаболитна ацидоза. Често се наблюдава хипокалиемия, отчасти се дължи на факта, че симпатичната тон може да бъде намалена.  
• белодробен: Може да се развие без кардиогенен белодробен оток.

Симптоми и признаци на остра чернодробна недостатъчност

характеристики:

• PE / мозъчен оток.
• Остра бъбречна недостатъчност.
• Метаболитни нарушения. Характеризира се с хипогликемия, която може да затрудни диагнозата на енцефалопатия. Когато парацетамол отравяне развива метаболитна ацидоза, във всеки случай с лоша прогноза (рН <7,3 в течение 3 дней дает летальность около 90% без трансплантации печени).
• Хемодинамичните нарушения.
• Белодробни усложнения настъпват в 50% от случаите, в резултат на мозъчен оток, аспирация на стомашно съдържимо в безсъзнание / кома. Диагностициране на пневмония, белодробен оток noncoronary (особено в случаите на отравяне с парацетамол).
• Инфекциозните болести са много разпространени, техните маски остра чернодробна недостатъчност. Пациенти с остра чернодробна недостатъчност и по-висока степен на РЕ, от първия, повече от 80% от случаите са свързани с бактериални инфекции, повече от 30% - (. Например, кандида албиканс, Aspergillus SPP) гъбична инфекция, 50% от смъртните случаи от остра чернодробна недостатъчност откриване на инфекциозни заболявания.
• Хематологични нарушения. PV - най-добрият показател за степента на чернодробно заболяване (след елиминиране на дефицит на витамин К). Броят на тромбоцитите се намалява <100*109/л в 70% случаев.

Типични прояви са променени психичното състояние (обикновено като компонент на порто енцефалопатия), кървене, пурпура, жълтеница и асцит. Други симптоми могат да бъдат неспецифично (например, неразположение, анорексия), или са прояви на причиняващи заболявания. Чернодробна миризма (неприятно или сладък), и двигателни смущения възникнат chasto.Tahikardiya, тахипнея и понижаване на кръвното налягане може да бъде показано в сепсис, и без него. Симптомите на мозъчен оток могат да включват зашеметяваща, кома, брадикардия и хипертония. Един пациент с инфекция понякога показва локални симптоми (например, кашлица, дизурия), но те може да липсват.

Диагностика и диагностика на остра чернодробна недостатъчност

Разграничете остра чернодробна недостатъчност, на постоянна остра декомпенсирана чернодробна болест са много трудно, но това е много важно, тъй като тези заболявания и прогнозиране на различни тактики. Има ли някаква история на документи с фиксиран хронично чернодробно заболяване (запис на лекуващия лекар отчети, предишни изследвания на кръвта)? Има ли някакви физически признаци на хронично чернодробно заболяване (например, разширени вени, контрактура на Дюпюитрен, деформация на дисталните фаланги под формата на "кълки" Leukonychia)? Признаци на портална хипертония (спленомегалия, разширени повърхностни вени) е характерно за остра чернодробна недостатъчност.

• Удължението на протромбиновото време и / или клинично проявление на енцефалопатия, и при пациенти с хипербилирубинемия и повишени нива на аминотрансферазите.   
• Определете причината: история на употребата на наркотици, действието на токсините, серологични тестове за хепатит, автоимунни маркери, както и други изследвания на базата на клиничната картина.

трябва да се подозира Остра чернодробна недостатъчност в случаите, когато пациентът има остра има жълтеница, необяснима кървене или промени в психичното състояние (вероятно - енцефалопатия), или когато пациентът с известна заболяване на черния дроб бързо се влошава.

Лабораторни параметри, за да се потвърди и оценка на тежестта на чернодробна недостатъчност включват нивата на чернодробните ензими, билирубин и протромбиново време. Обикновено, остра чернодробна недостатъчност се счита за потвърдена, ако е налице нарушение на съзнанието или продължителен PT > 4, или ако сименс > 1.5 при пациенти с клинични и / или лабораторни признаци на остра увреждане на черния дроб. Наличието на цироза на черния дроб показва, че чернодробна недостатъчност е хронична.

Пациенти с остра чернодробна недостатъчност трябва да бъдат изследвани за наличие на усложнения. Изследванията обикновено се провеждат при първоначалното изследване и включват пълна кръвна картина, серумните електролити (калций, органични фосфорни и магнезиеви), бъбречни функционални тестове и урината. Ако потвърждава от чернодробна недостатъчност, трябва да бъде проверена артериалните кръвни газове, амилаза и липаза, кръвна група и Rh фактор. плазма Проучване амоняк понякога се препоръчва за диагностициране спонгиформни или за наблюдение на теглото му. Ако пациентите имат hyperdynamic кръвообращението и тахипнея, е необходимо да се проучи бактериални култури (кръв, урина, асцит течност), както и провеждане на изпит за рентгенов гърдите да се изключи infektsii ако пациентите имат заболяване или влошаване на психическото състояние, като например, когато коагулопатия, необходими за изпълнението на мозъчна КТ за изключване на вътречерепен кръвоизлив.

За да се изследва причината за остра чернодробна увреждане, клиницистите трябва да се изгради пълна история на възможно излагане на токсини, използването на рецепта и без рецепта лекарства, билкови и хранителни добавки.

Рутинните тестове включват:

• тестове серологични за вирусен хепатит.
• Автоимунните маркери (например, антинуклеарни антитела (ANA), антитела за изглаждане имуноглобулини ниво мускул).

Други изследвания въз основа на клинични констатации и предположения, като, например:

• Последно пътуване към развиващите се страни, проучване на хепатит А, В, Г и Д.
• Жени в детеродна възраст: тест за бременност.
• на възраст от < 40 лет и относительно нормальных уровнях аминотрансфераз необходимо исследование церулоплазмина для исключения болезни Вилсона.
• Предполага се, че болестта с анатомични аномалии (например, синдром на Badtsa -Kiari, портална венозна тромбоза, чернодробни метастази): ултрасонография и понякога други визуални методи.

Пациентите трябва да бъдат внимателно разгледани от усложнения (например, едва доловими промени в жизнените показатели могат да бъдат причинени от инфекция), съответно, праг за изследване трябва да бъде ниска. Например, лекарите не трябва да губят влошаване на времето в психичното състояние, причинено entsefalopatiey- в такива случаи е необходимо да се проведе мозъчна КТ, често - извънредно проучване на глюкоза. Рутинни лабораторни тестове (например, дневно определяне на PV, серумните електролити, бъбречната функция, кръвна захар, кръвни газове) в повечето случаи трябва да се повтаря често. Понякога трябва да се повтори серията от тестове, например, на всеки 2 часа - определянето на глюкоза при пациент с тежка енцефалопатия.

перспектива

Предвиждане на прогноза може да е сложно, най-важните прогностичните фактори включват:

• Степента на енцефалопатия, по-лошо - в случай на тежко.
• възрастта на пациента. Още по-лошо, когато той отиде в по-малко от 10 или повече от 40 години.
• Протромбиновото време е по-лошо, когато е удължен.
• Причина за остра чернодробна недостатъчност: тя е по-добре за отравяне с парацетамол, хепатит А или хепатит В сравнение с характерни реакции към лекарства или болест на Уилсън.

Различна скала (обикновено критерии краля колеж или Остра Phisiologic за проверка на знанията и хронични здравословни Оценка II (APACHE II) могат да предскажат прогнозата на някои категории пациенти, но не са точни за всеки отделен пациент.

Лечение на остра чернодробна недостатъчност

• Подкрепа за мерки.
• N-ацетилцистеин в ацетаминофен отравяне.
• Понякога трансплантация на черен дроб.

Когато е възможно, пациентът трябва да се наблюдава в интензивно отделение в центъра на чернодробна трансплантация. Пациентът трябва да бъде подадена има възможно най-бързо, т.е.. А. Влошаване може бързо да настъпи с развитието на усложнения (например, кървене, аспирация, шок армировка), която ще бъде доказателство в подкрепа на развитието на чернодробна недостатъчност.

Основното лечение - интензивно поддържаща терапия. Трябва да се избягва употребата на лекарства, които могат да влошат симптоми на чернодробна недостатъчност (например, антихипертензивни, седативи), или използвани в минимални дози.

С хипотония и остро увреждане за лечение на бъбречни става увеличаване на тъканната перфузия. Той включва / въвеждане на течности и емпирични антибиотици до изключен сепсис. Ако хипотония огнеупорен до около 20 мл / кг на кристалоид разтвор, лекарят трябва да обмисли измерване на белодробното капилярно "клин" налягане, за да се оптимизира преливане течност. Ако хипотония, въпреки тези мерки, все още остава, лекарят трябва да обмисли използването на вазопресори (например допамин, адреналин, норадреналин).

Когато енцефалопатия главата на леглото се повишава до 30 °, за да се намали риска от аспирация: възможност за интубация трябва да мислите, възможно най-скоро. При избора на лекарства и дозировки лекар трябва да сведе до минимум седация, за да може да се прецени тежестта на енцефалопатия. Пропофол е лекарство на избор за извършване интубация, т. К. Защита срещу интракраниална хипертония, той също има кратка продължителност на действие, което допринася до бързо недостатъчност на седация на състоянието на пациента. Също така, когато енцефалопатия лактулоза може да бъде полезна, но не могат да бъдат използвани орално или чрез назогастрална катетри при пациенти с променено психическо състояние, освен ако intubirovany- доза 50 мл на 1-2, докато пациентът не е > 2 пъти на ден стол или 300 мл в 1 литър физиологичен разтвор за приложение ректално. Лекарството може да намали количеството на амоняк достига мозъка.

• За да се избегнат внезапни увеличения в ICP не се използва стимули, които могат да задействат Valsalva маневрата (например, лидокаин, който се използва за ендотрахеална стремеж да се предотврати повръщане рефлекс).
• За временно намаление на мозъчния кръвен поток: Манитол може да се прилага за предизвикване на осмотичното диуреза, може също да се използва кратка хипервентилация, особено в случаи на съмнение мозъка херния.  
• мониторинг ICP: не е ясно баланс между риск и полза от прилагането на тази манипулация (например инфекция, кървене) за ранно откриване на мозъчен оток и възможността за използване на мониторинг вътречерепно налягане при избора на тактиката и течните пресорния terapii- някои експерти препоръчват наблюдение ICP с тежка енцефалопатия , Целта на лечението е да се ICP < 20 мм рт.ст. и церебральное перфузионное давление > 50 мм рт.ст.

Припадъци се третират fenitoinom- бензодиазепини трябва да се избягват или се използват в малки дози, т.е.. А. Те имат седативен ефект.

Инфекция третира с антибактериални и / или противогъбична preparatov- терапия започва веднага след като пациентът има ранни признаци на инфекция (например, треска, местни хемодинамични промени simptomy-, психическо състояние или бъбречни). Тъй като симптомите на инфекция са подобни на симптомите на остра чернодробна недостатъчност, емпирично лечение на инфекция може да доведе до неточни резултати на засяване на културата.

Недостигът на електролити може да изисква прилагане на калиев лекарства, фосфор и магнезий.

Хипогликемия се третира с постоянен прием на глюкоза (например, 10% декстроза). Изисква постоянен контрол на кръвната захар, т. За. Енцефалопатия може да маскира симптомите на хипогликемия.

Коагулопатия се третира с преливане на прясно замразена плазма за кървене планирано инвазивни процедури или с тежки коагулопатии (например, сименс >7). Този тип на лечение трябва да се избягва в други ситуации, т. За да. Това може да доведе до претоварване обем и повишена мозъчен оток. Също така, когато се използва този метод, лекарите не може да проследяват промените в протромбиновото време, което е много важно, тъй като е показател за степента на остра чернодробна недостатъчност и затова понякога служи като критерий за чернодробна трансплантация. Рекомбинантен фактор VII се използва вместо или заедно с прясно замразена плазма от пациенти с обемно натоварване. Неговата роля е да бъде оценен. Н2-блокери могат да помогнат за предотвратяване на кървене.

Хранителните добавки могат да бъдат необходими, ако пациентът не може да яде самостоятелно. Строга забрана протеин не е необходимо, се препоръчва да се яде 60 грама на ден.

Остра ацетаминофен обработва с N-ацетилцистеин. Тъй като хронично отравяне с парацетамол се диагностицира трудно, използването на N-ацетилцистеин трябва да се обмисли, ако чернодробна недостатъчност неясна причина. Въпросът дали N-ацетилцистеин ще има някои положителен ефект при остра чернодробна недостатъчност причинена от други причини, се изследва.

Чернодробна трансплантация: едногодишни резултати от средното ниво на оцеляване е 80%. Ето защо, трансплантацията, ако прогнозата се влошава без нея. Въпреки това, прогнозиране е трудно и на съществуващата скала, като критериите за краля колеж и мащаба APACHE II, недостатъчна чувствителност и специфичност за използване като критерии за това transplantatsii- в реалната практика те се използват като допълнение към клиничната вземане на решения (например, въз основа на рискови фактори).

Оптималната стратегия зависи от необходимата поддържаща терапия, необходимостта за специфично лечение (като ацетилцистеин), болест на прогнозата и необходимостта от разделяне посока +/- чернодробна трансплантация Hepatology общи подходи

Сложете уринарни катетри и наблюдава ежечасно диурезата.

Мониторинг на жизнените функции (сърдечна честота, кръвното налягане, телесната температура) над 0,5-2 часа.

Пълна кръвна картина, урея, електролити, бикарбонат, глюкоза, съсирване на кръвта, черния дроб ензими всеки ден.

Култури на кръв, урина, слюнка, дори и в отсъствието на треска, рентгенография на гръден кош.

Опитайте се да се определи Непосредствената причина за остра чернодробна недостатъчност:

• Вирусен хепатит А: анти-HAV IgM. Може да се увеличи честотата на вирусен хепатит заболяване в комбинация с хепатит С.
• Вирусен хепатит: IgM antikorovskie HB (AT HBsAg може да бъде отрицателно). Заболяването се развива около 1% от остър хепатит В и могат да се появят в вирусен хепатит D.
• Вирус на хепатит С: HCV РНК (анти-HCV AT често не е определено). Много рядко причинява остра чернодробна недостатъчност.
• Вирусен хепатит Е: анти-HEV. Заболяването се развива в 20% от бременните жени в Южна Азия.
• Други инфекции (например, EBV, HSV, лептоспироза): например, antileptospirozny IgM. Анти-HSV IgM, анти-EBV VCA IgM.
• Парацетамол отравяне: кръвни нива. Най-честата причина за болестта във Великобритания.
• Реакция на лекарства, такива като NSAIDs, изониазид, рифампицин, билки, лекарства. Историята на наркотици, zozinofiliya концентрация в кръвта / урината.
• Токсини (например, гъбички зелена мухоморка). Яденето на развитието на болестта.
• Остра мастен черен дроб на бременността: история, кръв картина. Главно клинична диагноза.
• HELLP синдром: медицинска история, кръв картина.
• болест на Wilson: концентрацията на медта в урината, tserulloplazmina. Заболяването може да се развива, на възраст от 20 години.
• Чернодробна исхемия: повишена активност на AST / ALT (>1000 IU / L) визуализация. Това е един епизод на хипотония.
• синдром на Budd-Chiari: изображения. Могат да присъстват при асцит.
• Автоимунен хепатит: автоантитела, LG. Той присъства в 20% от пациентите с жълтеница, но провалът е рядкост.
• Неопластичните лезии: изображения, хистология.
• Серонегативни хепатит: диагноза чрез изключване. Приблизително 20% от случаите.

Имайте предвид, че в момента на неизпълнение на съдържанието на парацетамол може да бъде subtoksichnym. Рязкото нарастване на активността на ALT / ACT >1000 IU / L е по-характерно за чернодробна исхемия, остра вирусен хепатит и медикаменти.

Показва хепатолог консултации на ранен етап. Подробни критерии за насочване към специалист в голяма степен зависят от причината и вида на остра чернодробна недостатъчност, но не забравяйте да включва следното: PV >30, PE, креатинин >200 пикомола / L, хипогликемия, метаболитна ацидоза (рН <7,3). Если есть сомнения, обратитесь за советом к старшим коллегам.

Пациентът с остра чернодробна недостатъчност е по-добре да прекарат ненужно консултация, можете да стартирате патологичния процес:

• Отказ всички потенциално опасни хепатотоксични лекарства (например, НСПВС), и може да наруши хода на заболяването (например, АСЕ инхибитори, опиати).
• Присвояване на адекватно хранене, тъй като се увеличава катаболизъм. Мощност назогастрална още по-добре, но илеус може да попречат на това.
• Мярка CVP за контрол на терапията на инфузията (корекция на коагулопатия не е необходим, ако има достъп до вътрешния югуларната вена и spetsiali имате достатъчно опит).
• Осигуряване на необходимата доставка на течни, колоиди, кристалоиди, кръвни продукти. Когато средното кръвно налягане по-малко от 60 мм живачен стълб, въпреки въвеждането на течност, норепинефрин прилага 0.2-1.8 мг / кг на минута, но необходимостта от контрол инотропен функцията за наблюдение кислороден апарат на сърцето.
• Контрол на нивата на кръвната захар и присвоява 10-20% декстроза в хипогликемия.
• Ацетилцистеин може да е полезно дори за остра чернодробна недостатъчност, причинена от ацетаминофен не включително чернодробна исхемия.
• Задаване менадион натриев бисулфит (витамин К4), 10 мг на ден интравенозно в продължение на 3 дни (обикновено не влияе върху пиксела, с изключение на витамин К недостатъчност, причинена от продължително обструкция на жлъчните пътища). MF и сименс - полезни маркери за определяне допълнително прогноза, прясно замразена плазма се въвеждат в непрекъснат кървене. Броят на тромбоцитите трябва да останат над 20><109/л.
• Намаляване на киселинността намалява риска от хеморагичен гастрит. Обикновено, инхибиторът на протонна помпа се прилага орално или чрез назогастрална сонда или интравенозно приложение блокери на хистамин Н2 рецептор.
• Профилактичната флуконазол +/- амфотерицин В намалява риска от гъбична инфекция. Независимо от профилактично администриране на антибиотици изисква внимателно грижи за областите на тялото е под налягане и т.н.

Поддържане в различни ситуации мозъчен оток / чернодробна енцефалопатия

• мозъчна КТ да се изключи вътремозъчен кръвоизлив.
• 20% манитол 0,5 гр / кг интравенозно, повтаря, ако е необходимо (не е необходимо, ако плазмената осмотичността на 320 мол. / L).
• Показване интубация и механична вентилация с аспирация възбуждане или пациент с мозъчен оток / PE.
• Контролиран хипервентилация може да помогне за контрол на повишено вътречерепно налягане, ако пациентът не реагира на въвеждането на манитол.
• Специализираните звена могат да бъдат поставени монитори за измерване на пациенти вътречерепно налягане, които са в кома, точно да се определи степента на мозъчен оток (но съотношението риск / полза вътречерепно налягане монитор все още е предмет на спорове).
• Избягвайте употребата на успокоителни (като бензодиазепини, опиати).
• Въведение ацетилцистеин за остра чернодробна недостатъчност, причинена от ацетаминофен, намалява признаците на мозъчен оток.

бъбречна недостатъчност

• Възможно най-скоро да започне да се следи бъбречната функция.
• Контролите включват премахването на всички потенциално нефротоксични лекарства, корекцията хиповолемия, профилактика и лечение на инфекциозни заболявания.
• Пациентът може да се наложи hemosorbtion. Показания: концентрация К +>6.0 ммол / л, бикарбонат <15 ммоль/л, креатинина >400 мкмоль/л, но гемосорбция может понадобиться и раньше больным с почечной или печеночной недостаточностью с нестабильной гемодинамикой.

изкуствен черен дроб

През последните 30 години е развитието на превозни средства и технологии за изкуствени функции на черния дроб подкрепа, която ще бъде "мост", за да трансплантация на черния дроб или дори в крайна сметка позволи да се постигне спонтанно възстановяване. Към днешна дата не съществува ефективен метод, но търсенето продължава.

Прогнози и трансплантация на черен дроб

Спонтанно възстановяване е по-характерно за острата форма, отколкото подостър. Оцеляване на пациенти с етап III-IV PE в остра чернодробна недостатъчност, които получават лечение с лекарство самостоятелно е 10-40%. След чернодробна трансплантация - 60-80%.