Аортната клапа стеноза, лечение, причини, симптоми, признаци

Неговата основна причина - ревматизъм, калцификация на клапаните (характерни за възрастните хора) и вродени дроселова клапа. Патологичния процес води до синтез на листовките и намаляване на площта на отвора на аортната клапа. Въпреки това, в допълнение към запушване на лявата камера в аортата на притока на кръв, листовките аортната клапа, формирани, има и други препятствия.

• Субвалвуларна (субаортна) стеноза - обструкция на кръвния поток създава хипертрофирано миокарда дистанционно LV тракт (това заместник принадлежат към групата на идиопатична кардиомиопатия - "идиопатична хипертрофична кардиомиопатия"), както и вродени субвалвуларна стеноза, мембранозен тип или мускулно. Когато мембранни изпълнение клапани, разположени непосредствено пред мембраната тесен отвор във втория вариант хипертрофия развива и намаляване на горната част на устройството за дистанционно LV тракт.
• Supravalvular стеноза - вродена аномалия: аортна свиване или мембрана с отвор, разположен над аортната клапа, дистално от устата на коронарните артерии.

По този начин, терминът стеноза на аортната клапа не е пълна и трябва да се изясни: вентила и субвалвуларна стеноза supravalvular аортната клапа.

В клиничната практика лекарят често трябва да се справят с стеноза на аортната клапа (SAH). До края на 60-- началото на 70-те години на XX век. водеща причина за SAH беше ревматизъм. Въпреки това, с широко разпространеното антибактериално лечение на ролята му отслабва, но не загуби водещата си позиция, започна да се увеличи делът на причини инволюция. Намаляване на броя на новите случаи на SAH, напредъка на хирургията са довели, от една страна, да се намали общият брой на пациентите с аортна стеноза, и, от друга страна, със застаряването на пациенти, страдащи от това заболяване. Стареене пациенти е необходимо да се вземат под внимание коморбидност изрази, присъщи на тази възрастова група, което усложнява процеса на основното заболяване и увеличава риска от смърт. Аортна стеноза е 25-30% от придобити сърдечни заболявания, а мъжете са засегнати 4 пъти по-често. Според САЩ регистрирате извънболнична услуга ГВА срещна някаква степен на 1 в 85 възрастното население.

Лечение на аортна клапа се е променило коренно през 1960 г. Преди това, пациенти с SAH с класическите симптоми на клапни стенози: болка в гърдите, синкоп, или симптоми на ЗСН, са имали средна продължителност на живота от 26 месеца. Се провежда консервативно лечение са симптоматично и не оказва влияние върху оцеляването. През 1960 г. той направи първата аортната клапа, която променя стратегията за прогнозиране и лечение, придобити аортна клапа.

В продължение на много години, лекарят е имало цялостна представа за интрасърдечно хемодинамика при пациенти с аортна стеноза, като ретроградна катетеризация на лявата камера не е възможно поради стеноза. В началото на 1980-те години, с появата на Doppler ехокардиография градиент измерва налягането през клапана неинвазивно. Мониторинг на този показател в ежедневната практика за определяне на въздействието на лечението. След DE Harkenom (D.E. Harken), първата имплантира изкуствена аортната клапа, многобройни опити създават като изкуствена клапа, която оптимално корелира интракардиално хемодинамика аортна клапа. Така че, през 1969 г., създаден от вентила на перикарда говедата, и впоследствие се продават изцяло изкуствени клапи Св Jude, Medtronic-Хол и Carbomedis. Тези клапани - основа за аортна клапа.

Така, идеята на интракардиално хемодинамика, градиент transaortic налягане, оптималната форма на изкуствена клапа и стратегии на лечение на пациенти, получена в последната третина на XX век.

Причините за аортна клапа

Етиологичните фактори: ревматизъм, артериосклероза, инфекциозен ендокардит. Петна от дълго време се компенсира, оплаквания на пациентите в този момент, не показват, следователно специална диагностична стойност придобива обективни данни, както и първото аускултация данни на сърцето: груб систолното роптаят, с епицентър в аортата се проведе на съдовете на шията, той заема почти цялата систола, а не слива с tonami- тон съм отслабнала, често отслабва и II тон.
Това е характеристика на пулса: малка амплитуда бавен. Систоличното кръвно налягане се понижава.

С развитието на декомпенсация разкри левокамерна хипертрофия, която може да бъде определена чрез перкусия - гранични сърца се преместват наляво и надолу. RG-логично аортна сърце има конфигурацията (с фразата "кръста") се дължи на увеличаване на лявата камера.

На палпация на сърцето може да се открие систолното тремор в II междуребрие в дясната част на гръдната кост, повишен сърдечен импулс, изместен надолу и наляво.

Аортната клапа при възрастни е причинена от три главни фактора: ревматизъм, дегенеративни промени на листовките на вентила и калцификация, вродени лезии. Ревматичната имат 80% от всички аномалии на аортната клапа.

Дегенеративни промени и калцификация на листовките на вентилите - каузата на аортната клапа в напреднала възраст и водеща причина за нови случаи на аортната клапа в развитите страни през последните 10-15 години. Процесът на дегенерация и калцифициране разработена като двукрила и трикуспидалната: аортна клапа. Кандидат наблюдение на 646 пациенти с вродена аортна клапа два етапа, показа, че 30% от тях развиват калцификация на листовките. Хемодинамично тежка стеноза на аортната клапа bikuspidalnosh се появява по време на петия или шестия десетилетие от живота.

клапани листовките основа на климата се намира вреден ефект на кръв струята по време на систола и прекомерно напрежение при клапа isovolemic фаза левокамерна работа. Степен на крилото напрежение зависи от броя на клапаните листовки, които обходен път е блокиран. Това значително намалява с трикуспидална аортна клапа от двойно-лист.

Ревматична аортна стеноза води до клинично значима стеноза в първите години от живота. Ако пациентът умира преди 30 години, в ретроспекция можем да се установи, че най-силно изразени дегенеративни промени задкрилките разработени на 1 -2 десетилетие от живота. Честотата на аортната клапа при лица, родени с нормално трикуспидалната аортна клапа, които не са ревматизъм като дете и са оцелели повече от 70 години, не е точно известни. Смята се, че най-дегенеративни промени в клапи и калцификация стеноза водят до 30% от тези пациенти. Хемодинамично и клинично значима стеноза се развива в тях, като правило, след 70 години, което съвпада с максимална дегенерация на листовките.

Независимо от причините за поражението на аортната клапа дегенерацията и калцирането на винаги започне субендотелната удебеляване на аортна клапа повърхност листовка. Клетките се натрупват липиди и извънклетъчното пространство - калций. Хистологично изследване идентифицира тези пациенти пенести клетки, което позволява да се направи паралели между атеросклероза и дегенеративни промени в аортната клапа.

Най-важната особеност на ревматична аортна клапа - оригиналният участие в процеса и митралната клапа, което е важно за диференциалната диагноза. Ето защо, на предположението за характера на поражението на ревматична аортна клапа без неоправдано митралната клапа. В развитите страни, ролята на ревматизъм значително намален, така че в САЩ и други държави в една малка част от ревматизъм, трябва да 10-30% от всички случаи на аортната клапа. В Русия, по-високо ниво.

Вродена субаортна стеноза и supravalvular форма диагностицира в детска възраст и да им работят по едно и също време. Вие не трябва да пропускаме оптималното време извършване на операция при юноши или възрастни, не се управляват на в детството. В много редки случаи лекарят трябва да реши диагностични въпроси в тези пациенти.

Благодарение на малформации при утробата изразена хипертрофия на лявата камера с първите години от живота и високи нива на PV - отличителна черта на този недостатък. Тези промени водят до висок риск от внезапна смърт при пациенти в ранна детска възраст. Ранното откриване на такива пациенти се изисква контрол на градиента на налягане на аортната клапа. Дори и безсимптомно заболяване ниво постигане на градиента на налягане на аортната клапа >50 мм живачен стълб - индикацията за хирургично лечение на бръчки.

Идентифициране на причините за лезии на аортната клапа - важна част за диагноза и прогноза оценка информиран избор на лечение. В някои ситуации, особено при пациенти в напреднала възраст с тежка калцификация и атеросклеротични увреждания, следоперативни хистологично изследване не позволява да се стигне до категоричен извод. В кардиология, няма обяснение защо някои по-стари хора развиват дегенеративни промени в крилата, а други не. Все пак, въпреки тези трудности, дегенерация и калцификация на процеса на листовки предимство, което води до все по-голям обем от дебюта на заболяването в по-високите възрастови групи.

Патофизиологията на основните симптоми на аортна клапа

Когато SAC и неговите площ намалява работното прогресия, което създава налягане на градиента на аортна клапа, която се увеличава пропорционално намаление на отвор област. Увеличаването на градиента на налягане запазва сърдечния дебит непроменена.

Намаляването на аортата 2 пъти води до леко повишаване на градиента на налягане. След намаляване от 30% резултати отвор площ пропорционално нарастване на градиента на налягане 50%. От дупки правят грешка <1,0 см2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7—10 мм рт.ст. Контроль градиента давления — составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

По-голямата част от пациентите, посочена за операция, са с площ от отварянето на устата на аортата <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

LV хипертрофия води до намаляване на коронарна резерв поради диастолното пълнене на LV повишаване на налягането и поради несъответствие на функциониране капиляри повишени левокамерна маса. При пациенти с левокамерна хипертрофия възниква противоречие между необходимостта и доставяне на кислород, който се проявява типична ангина атака. потребност от кислород се определя основно от напрежението в миокарда по време на систола и сърцебиенето. Напрежението в миокарда по време на систола с отбелязани хипертрофия рязко се увеличава, поради намалена резерв коронарния кръвоток. Пациент понижено упражнение толерантност. Когато усилие общо съдово съпротивление намалява поради отваряне на съдове в набраздени мускули. Компенсаторни увеличение на сърдечния дебит на този етап поради изразено аортна стеноза и промени в миокарда случи. В тази ситуация, кръвното налягане на пациента е намалено, и мозъчен кръвоток настъпва синкоп. Трябва да се помни, че нарушения на ритъма също да доведе до синкоп, особено при пациенти в напреднала възраст. Синкоп - характеристика, но сравнително рядко симптом на аортната клапа.

Инфаркт на хипертрофия води до значително увеличаване на неговата твърдост и увеличаване на времето, необходимо за диастоличното LV пълнене налягане. Разработване на диастолна дисфункция. С течение на времето, увеличаването на диастолното налягане в лявата камера води до увеличаване на налягането в лявото предсърдие и белодробни вени - пасивен белодробна хипертония Feature SAH - липсата на пациенти с тежка аортна клапа, деснокамерна хипертрофия. През целия период на прогресията на аортна стеноза в миокарда в допълнение към хипертрофия на натрупване на колаген, който допринася за диастолна дисфункция и допринася за налягането в лявата период атриум настъпва С увеличаване на стеноза Aust аорта когато адекватна сърдечния дебит престане да се поддържа, което води до увеличаване на следнатоварването за поддържане на централната хемодинамика. Разработване на систолна дисфункция. Комбинацията от диастолна дисфункция и sistolicheskoi води до циркулаторна недостатъчност, която се влошава прогнозата, което повишава риска от смърт

Количеството на кръвния поток от лявата камера в аортата винаги е пропорционална на площта на аортна скорост кръв и движението на струята Ако зона устата се намалява, за да поддържа скоростта на потока на кръвния обем трябва да се увеличи. Скоростта на потока, на свой ред, зависи от градиента на налягане на аортната клапа, която е пропорционална на квадрата на скоростта. Това означава, че на миокарда използва механизъм залез за поддържане и увеличаване на скоростта. По този начин, да се увеличи скоростта на потока от 50% е необходимо да се увеличи налягането на 2.25 пъти. Такъв растеж градиент изисква още по-голямо увеличение на левокамерна мускулна маса. Следователно, постоянно нарастване на скоростта на кръвния поток и величината на градиента на налягане създава условия за механични повреди и капаци на IE.

Така хемодинамични нарушения водят до появата и развитието на клиничните симптоми. Външният вид на клиничните симптоми е кратък оценява продължителност на живота. Това е вярно само за пациентите, които не са експлоатирани. Когато ангина (всеки трети пациент с аортна клапа) процент пета преживяемост е 50%, в случай на синкоп (всеки седми пациент) скорост 3-годишен оцеляване - 50% - в CHF симптоми (всеки втори пациент с SAH) 2 години преживяемост е 50%.

Симптоми и признаци на аортната клапа

За аортна клапа се характеризира с много дълго отсъствие на оплаквания. Пациентите се чувстват задоволително, смятат себе си за да бъде здрав и да изпълнява нормалните натоварвания обем, освен това, лесен за носене товар над обичайната сума. През този период, заболяването открит случайно. За съжаление, значителна част от пациентите не си спомням детството ревматична треска и смущения в непрекъснатостта на лечението на пациенти не позволява клинично наблюдение.

Пациенти с дегенеративни промени в анализа на клапаните зъбчета на сложни оплаквания.

Обикновено симптомите се появяват на възраст от 70, когато състоянието се определя от фона на хипертония може да има заболяване на коронарната артерия и редица други заболявания. Ето защо, оплаквания, причинени от аортна стеноза, офсетов основни заболявания и техните характерни оплаквания.

При пациенти с вродени малформации supravalvular и под аортната клапа асимптоматична период на сърцето, обикновено не е така, жалбата (или симптомите на заболяването) се съдържат в детството.

По този начин, в ревматична клапан CA дълъг период на развитие на заболяването не предоставя никаква клинична информация за разпит на пациента. Дегенеративни промени в крилата при пациенти в напреднала възраст не е възможно да се разграничат от фона на жалби конкретна информация за АК стеноза. Дебютни оплаквания означава аортна площ намалена с поне 50%, т.е. <1,5 см2.

С увеличаване на степента на стеноза при пациент ще се оплаква по време на интензивна тренировка. При пациенти с аортна клапа не се увеличава пропорционално на обема на удар на обем натоварване, което означава, че интензитетът (или просто над нормалния размер) натоварване намалява коронарна и мозъчен кръвоток. Пациентът трябва да бъде запитан за чувството на отпадналост (синкоп?) Или световъртеж, които се случват под товар (често пациентите не придават значение на тях, обяснявайки им в много различни причини).

Появата на най-малко един от оплакванията е, че пациентът има тежка стеноза и налягане градиент. Лечението трябва да се планира, като се отчита хирургична корекция на Сметната палата. Когато НР, причинена от дегенеративни процеси в крилата и калцификация, тревожни епизоди на загуба на съзнание, всяко друго оплакване обикновено се обясняват с придружаващи заболявания. Невнимание на преслушване на сърцето, а не откриване на типичен аускултаторна подписва NAO води до изключително ниско NAO открива при тези пациенти.

Следователно, появата на оплаквания при пациент с аортна стеноза винаги показателни за хемодинамично значима стеноза и изискват бързо коригиране на радикала.

В следващите периоди напредването на болестта, пациентът се оплаква от чувство на липса на въздух, което означава, че свързването на белодробна хипертония и показва непосредствена началото на застой в системното кръвообращение. Външният вид на жалби на долен крайник оток е терминал за кратък период от живота на пациента, измерена често в продължение на месеци.

По този начин, липсата на жалби в началния период на развитие на заболяването, не означава, благосъстоянието на пациента и не трябва да заблуждава лекар, особено ако знаете историята на ревматична.

Инспекция и физическа проверка на пациента

Един от най-важните характеристики, установени чрез изследване на пациента, - бледност на кожата, което се появява при по-ниски изтласкване на кръв от лявата камера след натоварване и подобряване. Ето защо, бледа кожа не се появи в началото на заболяването, но по-късно. С промяната в периферната артериално кръвоснабдяване, причинява намаляване в областта на аортата, има малък и бавно импулс, който отразява природата на образуването на вълната на пулса на ВАС (при възрастни пациенти с съдова атеросклероза този симптом изчезва). LV хипертрофия води до увеличаване, дългосрочно (!) И евентуално разпилян апикална импулс. Декомпенсирана SAH поток апикална импулс се измества наляво. Лекарите началото на ХХ век. предложил да разкрие двустепенна апикална импулс. В позицията на пациента от лявата страна на лекаря се провали първия смисъл ляво предсърдие систола, а след това лявата камера. Това явление предлага рязко повишаване на налягането в лявото предсърдие.

Най-важното за диагностика на аортна клапа palpatory симптом - при случаи на база на сърцето ниво или в шийната ямка систолното трептене, което е много по-лесно да се чувстват, ако пациентът се навежда напред и държи дъха си докато издишате. Затлъстяването, или барел гърдите в резултат на тежка емфизем трудно палпация систолното трептене. Осезаем систолното трептене показва тежка стеноза - <0,7 см2.

Кръвното налягане при пациенти с SAH обикновено е нормална.

Големината на систолното налягане и пулса диагностично значение. С намаляване на сърдечния дебит настъпва значително намаляване на систоличното налягане. Сравнително клинично наблюдение, че високо систолично налягане елиминира тежка стеноза на аортната клапа. В краен етап на заболяване в пациент, може да се палпира гъста, увеличен черен дроб и плътна симетричен, студ, цианотични оток. Тези симптоми показват предстоящите смъртта.

Класически аускултаторна признаци на аортната клапа - систолното роптаят, промяна в тона II, появата на аортна систолното ekstratona. В крайните стадии на болестта може да причини тон III - систолично шум, който е свързан с препятствие по пътя на кръв от лявата камера в аортата. Шум има mezosistolichesky характер, т.е. Тя започва веднага след като се разпъват се увеличава и период средната изхвърляне, а след неговата интензивност намалява и завършва преди аортна тон компонент II. Шум груб.

Неговият обем е диагностична стойност. Намаляването на обема на кръвния поток през отвора на аортна клапа води до намаляване на обема на шум. Неизразени неизразени стеноза също така се характеризира с неговия обем. Шумът носи на съдовете на шията понякога са на върха на сърцето (да не се бърка с самостоятелно систолното роптаят в горната част) и се възприема като шум митрална недостатъчност. Въпреки това, той никога не pansystolic.

Систолично аортни ekstraton слушат по-често при малки деца, по-рядко срещани при юноши с вродена стеноза, калцификация на клапани без AC. Тя се причинява от движението на аортната клапа по време на своето откритие. Това рядко явление звук показва, запазен за мобилност аортни листовки. Калцификация на листовките и намаляване на тяхната мобилност води до изчезване на звука.

Затихване тон II характеристика на аортната клапа. Калцификация на листовките на вентилите, повишаване на тяхната твърдост води до ниско тяхната мобилност. Следователно аортна компонент II тон престане да участва във формирането на тон II и го кара да отслабва. Както прогресията на стеноза AK увеличава продължителността на систола лявата камера, поява на аортни компонент II смени тон (т.е., по време на затваряне на капаци АК). Затваряне клапи могат да настъпят дори след приключване на белодробна клапа, което води до образуването на тон разцепване II.

Аз тон се променя само на етапа на декомпенсация недостатък, и показва увеличение на лявата камера.

IV тон появява тежка диастолна дисфункция, видно от рязко увеличение на диастолното налягане в лявата камера и налягането в лявото предсърдие.

тонове появата III е възможно само при пациенти, които са в краен стадий, и показва рязко LV дилатация.

Характерно за аортна клапа

Пациентът минава през три не са равни на продължителността на периода на заболяване. Първият период е най-дългата продължава десетилетия безсимптомно. Пациентът води нормален живот и често носи голям обем на физическа активност. Ако дефектът се диагностицира, а през този период, а след това случайно или чрез ехокардиография или лекарят подозира стенозата AK след пълен сърдечен преслушване. Въпреки това, по-голямата част от пациентите с проява на заболяването (външен вид оплаквания) съвпада с началото на втората фаза на болестта. По това време, стеноза AK постигнато в значителна степен, не е тежка левокамерна хипертрофия и аортна клапа градиент на налягането става значителна. Пациентът ще се оплакват, поради невъзможността да се повишава сърдечния дебит под товар поради аортна стеноза - виене на свят, гадене, синкоп, и болка в гърдите. Non-експлоатирани в този период, пациентът е с лоша прогноза и висок риск от смърт. Лекарят е важно да се помни, за преходността на заболяването. Повече от 80% от пациентите на 4 години преди смъртта не правим никакви оплаквания, 70% от пациентите с SAH умират от циркулаторна недостатъчност, 10-15% умират внезапно. Общият средната продължителност на живота на пациента с аортна клапа - 55-60 години. Трето, крайната фаза на заболяването се характеризира с циркулаторна недостатъчност в голям кръг.

При пациент с аортна стеноза се развива, като се започне с появата на клиничните симптоми, характерни за усложнения, възникнали в първото нарушение място на контракциите на лявата камера, аортна зона и нарушение на перфузията на миокарда. Често тежка циркулаторна недостатъчност възниква - 60%, синкоп, или техните еквиваленти - 15-30%, инфекциозен ендокардит (често с bikuspidalnom клапан) - 8-10%. МВР се случва в 20% от пациентите (отчитане заедно с внезапна смърт).

В типичен ситуация, аортна клапа диагностицира въз основа на променения наличност аортна отвор, градиент на налягането, модифицирани листчета на клапата. Диагностика стеснение на аортата започва с слушане на типичния систолното ромона на правото на гръдната кост в пространството на 11 междуребрие. Други характеристики - левокамерна хипертрофия, намаляват мозъчната и коронарен кръвоток - позволява по-добре интернисти представляват клиничната картина и тежестта на стеноза, но те не са основание за поставяне на диагноза.

Пациентите започват да се оплакват от замаяност, припадък (поради понижено кръвоснабдяване на мозъка), изстискване болка в гърдите (поради намаляване на коронарния кръвен поток).

Сърдечна недостатъчност при аортна стеноза започва с диспнея при усилие, а след това сам. По-късно се присъединява към pristupyserdechnoy кашлица и астма. В тази стъпка, можете да се открият признаци на задръстванията в по-малка циркулация: хрипове застой в по-ниските белите дробове, а RG-логично изследване на белия дроб се увеличава белодробни модел и разширяване корени белодробни.

Срещащи се в по-късните етапи, сърдечна недостатъчност, аортна стеноза, когато впоследствие започва да се развие бързо, на лявата камера в симптомите приведе стагнация симптоми при системното кръвообращение.

Диагностика на аортна клапа

диагностични критерии

1. Систоличен шепот в II междуребрие в дясната част на гръдната кост.
2. Затихване II тон.
3. Систоличен трептене на аортата.
4. Признаци на левокамерна хипертрофия.
5. Виене на свят, загуба на съзнание, бледа кожа, болки в сърцето.
6. Малък, забавен пулс.
7. Rg-логично: аортна сърцето конфигурация, разширяване на аортата.
8. Ехокардиография: удебеляване на аортни листовките на вентила.
9. PCG: ромбична форма шум в аортата.

Рентгенография на гръдния кош

За дълго време в рентгенография на гръден кош не може да открие диагностично значими промени. Когато левокамерна хипертрофия (концентричен) става ясно изразен в рентгенова снимка показва закръгляване върха на сърцето. С увеличаване на аортна стеноза образува постстенотичния разширяване възходящата аорта. Мощна струя кръв от лявата камера, удари стената на възходящата аорта, повреждане неговата структура, която се проявява загуба на еластичност, а в някои случаи появата на издут, които могат да се напипва в шийната ямка. Флуороскопия позволява идентифицирането на калцификация на листовките на вентила. Наличието на калциране - важен диагностичен функция на тежка аортна клапа. Промяна на 4-ти от лявата сърдечна контур дъга показва LV дилатация: кръста сърцето подчертано сърцето придобива характерна конфигурация.

При пациенти с краен стадий на стеноза аортна клапа се увеличава на 2-ри и 3-ти лявата сърдечна контур дъга. Характерна особеност на ГВА - липса на значително повишение на дясната камера.

електрокардиография

Има редица закони за пълна клинична информация. Връзка между степента на стеноза и промени в ЕКГ не съществуват. Един нормален ЕКГ не изключва stenoz- произнася признаци на лявото предсърдие беседа разширяване относно едновременната митралната дефекта. Синусов ритъм при пациенти стеноза на аортната клапа се съхранява дълго време, промяна на предсърдно мъждене показва митрална дефект. Очевидните ЕКГ признаци на LV хипертрофия шоу изразени AK стеноза ST депресия и отрицателните Т-вълната на терена V5, V6,1, AVL показва не само хипертрофията, но също така и увеличаване на левокамерната кухина и на външния вид на несъответствия между мускулната маса и LV количество активно функциониращи капиляри, т.е. исхемия на миокарда хипертрофирано.

ехокардиография

Най-ценната информация се получава чрез Доплер ехокардиография. Още в ранните етапи и определяне на градиента на измереното налягане през аортната клапа. Някои специалисти препоръчват за предполагаеми аортна стеноза започнат преглед на пациента с това проучване

Ехокардиография в 2D режим позволява да се идентифицират калцификация на клапаните листовки и намалена подвижност.

За аортна клапна стеноза обикновено открива камерна хипертрофия и калцификация на листовките на вентилите разширите възходящата аорта.

ТЕЕ позволява достъп, когато висока степен на точност да се определи областта на аортата и да обмисли пояс зона измерване на аортата и може да има достъп трансторакалната

Проучването на аортната клапа, както и първият от техния брой, позволява незабавно диагностика на вродени аортна bikuspidalnyi сърдечни заболявания. Още на първото изследване на сърце ехокардиография е необходимо да се потвърди или отхвърли симетрична хипертрофия. Асиметрична хипертрофия показва, идиопатична кардиомиопатия.

По този начин необходимата информация, която трябва да има лекар след ехокардиография проучване - аортна областта, на присъствие (липса) и величината на градиента на налягане от състоянието на аортна клапа на клапите възходящата аорта, състоянието и природни (присъствието на калциеви соли), в присъствие (липса) и характер (симетричен или асиметричен) LV хипертрофия.

При пациенти с асимптоматична болест е препоръчително да се извърши ехокардиография 1 на всеки 2-4 години. Когато симптомите на важна информация за състоянието на пациента дава величината на hradienta налягане лекарят на трябва да се знае размерът на това увеличение в продължение на 1 час.

Катетеризация на лявата сърдечна

Опитът на няколко поколения лекари показва, че присъствието или отсъствието на гръдна болка при пациенти с SAH не позволява да се потвърди или отрече патологията на коронарните артерии. В 25% от пациентите с аортна стеноза, не се оплакват от болки в гърдите, с коронарна ангиография открива коронарна патология. Стеноза на коронарните артерии, взети предвид при протезен аортна клапа: извършване на едноетапно стеноза корекция клапан и стеноза на коронарните артерии.

Вероятността коморбидност на коронарните артерии и SAH се увеличава с възрастта, така катетеризация на LV често се извършва при пациенти в напреднала възраст. Катетеризация на лявата камера при млади пациенти е оправдано само в случаите на вземане на решение дали хирургична корекция на аортната клапа. В катетеризация левокамерна винаги се измерва чрез градиентно директен натиск през аортната клапа и левокамерна кухина контрастен - аортата.

В ежедневната практика лекар клинична достатъчно информация, получена неинвазивно с Доплер ехокардиография. LV усещайки, че: със съмнение за вродено или под supravalvular аортна порок на сърцето, когато комбинация от няколко сърдечни дефекти. Това дава възможност да се определи степента на хирургично лечение на пациента.

Диференциална диагноза на аортна клапа

В типичните случаи, аортна клапа рядко причинява диагностични затруднения, особено ако изследването се провежда от опитен лекар. Независимо от това невнимание преслушване на сърцето - най-честата причина за провал. Така че, систолното роптаят SAH объркани с функционален шум. Трябва да се помни, че функционалното шум обикновено слушате върха на сърцето, и систолното ромон на аортната клапа - правото на гръдната кост. В допълнение, функционален шум никога не се комбинира с промени в сърдечния звуци и аортна клапа обикновено отслабват II тон на сърцето и появата на втора точка на акцента му и разделяне. Един опитен лекар трябва да оцени шум звучност. Функционално шум винаги е нежна, шум NAO груб и винаги се проведе на съдовете на шията, и функционален шум - никога.

Болка в гърдите, болка в левия гърдите и идентификацията на ЕКГ променя STW отрицателен Т-вълната сегмент води до лечение на симптоми като прояви на CHD. Анализ преслушване снимки и симптоми на динамиката позволява само да гадаем истинската причина за болката. Вярно присъствие или отсъствие на заболяване на коронарната артерия се определя само когато коронарна ангиография. При пациенти със средна и напреднала възраст с болка и проверени SAH препоръчително да се започне рано коронарография.

Клиничната картина на идиопатична хипертрофична кардиомиопатия (ВУМК) напомня на СП. В GCI асиметричен миокардна хипертрофия развива с появата на болестта, и е доминиращ характер, при пациенти с SAH хипертрофия винаги симетрични и развива пропорционално на намаляването на площта на аортата. Синкоп във ВУМК се появи в юношеството, стеноза на аортната клапа - 5-6-то десетилетие от живота. Въпреки това, окончателна диагноза лекарят трябва да изпълни ТЕЕ на достъп в режим 2D, извършване на Доплер ехокардиография. Това на практика премахва диагностичната грешката.

Лечение на аортна клапа

Лечение на аортна клапа засяга най-вече режим на правата на избор натоварвания. Интензивно натоварване еднократно и аеробна динамично натоварване при тези пациенти е противопоказано. Съществен фактор за добро здраве - диета със сол ограничение, което не позволява жажда и претовари BCC.

Вазодилататори аортна клапа противопоказано. Намаляването на общия съдово съпротивление при фиксирана сърдечния дебит, те водят до намаляване на налягането в системата, перфузия налягане в миокарда, мозъчен обем кръв. Такава промяна в хемодинамика може да доведе до синкоп, инфаркт на миокарда, преходна исхемична атака или мозъчно-съдов инцидент. В тази връзка, за лечение на болка nitropreparatov трябва да се прилага с особено внимание и като правило, само при пациенти със стеноза на неизразена AK. С напредването на стеноза показва преход към (3-блокери. За да се предотврати трептения nitrogormonov ниво, следва да се заличи? Блокери с кратък период на полуразпад, по-благоприятно лекарства с дълъг период на полуразпад.

При коригиране на БКК е важно да се помни, че диуретици на контур в средни и високи дози водят до рязко намаляване това. Когато аортна стеноза и фиксирана сърдечен дебит ще бъдат засегнати негативно на състоянието на пациента.

Лекарят е важно да запомните няколко принципи на лечение.

• Когато ангина, припадъци и прояви на сърдечна недостатъчност в пациенти с SAH лекарство няма ефект върху преживяемостта, т.е. Той има характер на неефективно симптоматично лечение. Единственият метод за лечение радикал - хирургична корекция на стеноза. Дългосрочна прогноза на пациента с аортна стеноза зависи от функционалното състояние на лявата камера по време на радикално хирургично лечение на стеноза. Оптималното време за работа - липса на циркулаторна недостатъчност. Ако този път е пропуснал и пациентът разработен от клиничната картина на циркулаторна недостатъчност, следоперативния свиването на миокарда не се възстанови, оперативната смъртност се увеличава до 70%. Проверени коронарна болест на сърцето при пациенти с аортна стеноза изисква едновременно коронарна артерия шунт