Първа помощ за некетозна хиперосмоларна кома

Този синдром има много прилики с DFA, включително хипергликемия и giperosmolyarnosti- своята основна отличителна черта е липсата на кетоацидоза. Повечето автори смятат, че DFA и NKGOK са различни етапи от една единствена биохимична процес, а когато те съществуват в чист вид, представляват противоположните краища на биохимичните процеси на мобилизация на мазнини.

Пациенти с NKGOK обикновено имат концентрацията на глюкоза в кръвта над 800 мг / дл (обикновено 1 000 мг / дл или повече), серум осмоларност 350 милиосмола / килограм и с отрицателен тест за серум кетони. За сравнение, средното ниво на глюкоза в кръвта при пациенти с DFA обикновено е под 600 мг / дл, серум осмотичност рядко надвишава 350 милиосмола / килограм, и кетонни тела тест серум ясно положителен.

NKGOK най-често се наблюдава като остро усложнение на диабета. По-голямата част от пациентите с диабет е умерено изразена, започнала в зряла възраст и се контролира с диета или gipoglikemikov. В 2/3 от пациентите без анамнеза за диабет и NKGOK тях е първоначалната проява на заболяването. NKGOK развива в малка част от пациентите, получаващи инсулин-зависими парентерално лечение. Един случай на поява на крайните страни (и NKGOK ред) в същия пациент.

Всяко обяснение на патогенеза NKGOK изисква отговор на въпроса: защо, когато това състояние се развива екстремен хипергликемия и кетоацидоза не възниква? Специфична и ясен отговор на този въпрос е не. Простият отговор е, че най-вероятно, може да бъде: развива хипергликемия, защото тя не се развива кетоацидоза. Невъзможността на поява на кетоацидоза позволява предходния патологичен процес остават дълго неразпознати, което води до прекомерна концентрация на захар в кръвта.

Предполага се, че при пациенти с леко диабет, които възникват в зряла възраст, предмет на стрес, бета клетките на панкреаса в отговор на повишена кръвна захар увеличава секрецията на инсулин. Активен диабетогенен стрес води в крайна сметка до изчерпване на резерв Insulinogenic в бета-клетки, и нивото на плазмения инсулин пада.

Тъй Insulinogenic способността на бета-клетки при пациенти с умерено диабет се увеличава, по-високи нива на кръвната захар, наблюдавани преди изчерпване на резерва от инсулин. Ако пациентът е на инсулин, допълнителните инсулин бета клетки осигурява допълнително време за възстановяване на функциите им, като по този начин увеличава времето, необходимо за изчерпването на резерва за инсулин време. Освен това, повишените нива на глюкагон може да допринесе за глюконеогенезата в черния дроб, което води до масивна хипергликемия.

Причината за липсата на кетоацидоза, когато NKGOK не е напълно ясно. Експериментални изследвания с инсулин извършване на измерванията на нивото на свободните мастни киселини (FFA), глюкагон, глюкокортикоиди и растежен хормон са дали противоречиви резултати, когато NKGOK. Някои изследователи откриват ниски нива на FFA в нормалното ниво на инсулин, глюкокортикоид и растежен хормон. Те вярват, че инхибирането на липолизата се дължи на относително високи нива на циркулиращия инсулин или хормон-ниско съдържание липолитичен отколкото когато DFA. Когато спирачната случва липолизата освобождаване предшественик на кетонни тела, следователно, не се развива кетоацидоза.

Известно е, че количеството на инсулин необходима за инхибиране на липолизата в мастната тъкан, значително по-малко от количеството, необходимо за насърчаване на използването на глюкозата от периферните тъкани. По този начин, кетоацидоза може да се случи, тъй като инсулин в кръвта е достатъчно да инхибира липолизата, но това не беше достатъчно, за да се предотврати развитието на хипергликемия. Според други изследователи като в DFA и когато NKGOK маркирани еднакво високи нива на FFA и нисък инсулин в кръвта.

В допълнение, глюкагон и глюкокортикоиди (кортизол) в двете условия са повишени в същата степен. Авторите заключават, че NKGOK свободни мастни киселини са мобилизирани в същата степен, както в DFA, но вътре чернодробно FFA окисляване входящи ръководят от neketogennomu път (като синтез на триглицериди) поради достатъчно количество инсулин в черния дроб. Измереното съдържание на инсулин в кръвта, вливащи се в черния дроб и протича с кола. Когато DFA И в двата случая, нивото на инсулин е ниска, като в NKGOK нива dopechenochny инсулин два пъти по-poslepechenochny. Привържениците на тази гледна точка се смята, че черният дроб селективно "вани" инсулин, докато периферията е в "диабетик" състояние. Те се заключи, че активното инсулин упражнява своя ефект върху черния дроб антикетогенни ниво, а не на нивото на адипоцити.

Независимо от патогенеза NKGOK ефект на хипергликемия в производството на осмотична диуреза и течност и електролитен дисбаланс е напълно разбираемо. Общи резерви на вода в тялото обикновено се разпределят между вътреклетъчната (две трети) и извънклетъчна (една трета) течни отделения. Основните осмотичното solyutantami (разтворени вещества във вода) в извънклетъчната течност са натриев и неговите аниони. Основната вътреклетъчен solyutantami счита калий, магнезий и фосфат. Въпреки като различен състав в двете отделения са във флуидна осмоларност същото като водата преминава свободно през клетъчните мембрани, като по този начин се елиминира осмотичен градиент.

Когато диабетен пациент развива относителен недостиг на инсулин, хипергликемия е следствие на намалената периферна усвояването на глюкоза и увеличи производството от черния дроб. Осмотично активни глюкоза в извънклетъчната течност. Когато инсулин дефицит клетъчната мембрана не е свободно пропусклив за глюкоза и насочва водата от вътреклетъчното пространство с извънклетъчната за изравняване осмоларност. Присъствието на големи количества глюкоза в извънклетъчното пространство има тенденция за поддържане на осмотичното налягане на пространството за сметка на намаляване на обема на клетката. Относителното увеличение на обема на извънклетъчната течност може да предпази от хипотония NKGOK преди по-късните етапи.

Заедно с движението на течност в тъканите на тялото възниква осмотична диуреза. Обикновено съотношението на водата се поддържа на антидиуретичен хормон (ADH) задната хипофизата. В тежка хипергликемия, гликозурия води до увеличаване на обема и скоростта на потока урина през бъбреците. Въпреки максималното ниво на ADH, водата не може да бъде абсорбиран, колкото е възможно, което води до увеличаване на обема на урината. Общо тялото вода намалява, и серум осмоларността се увеличава. Fluid загуба на NKGOK е 8-12 л.

Осмотичното диуреза също води до натриев дисбаланс. При нормална натриева реабсорбция в дисталния тубул се извършва и се медиира от ренин-ангиотензиновата система. Чрез намаляване на реабсорбцията на концентрационен градиент вода, срещу която трябва да се транспортира активно натрий в дисталните тубули увеличава. По този начин, значителна част от филтрираната натрий остава неабсорбирания и се екскретира в крайния урината. Въпреки това, загубата на вода от осмотична диуреза над натриев загуба и пациентът става хипертоничен по отношение на натрий. Дълготрайна повишена диуреза води до хиповолемия и хипертонична дехидратация.

В резултат на осмотичното диуреза е общ калиев изчерпване. Отдалечени тубули максимално стимулирани от алдостерон, и някои количество натриев реабсорбира в замяна на калий. С оглед на по-голяма продължителност осмотична диуреза при NKGOK загуба на калий-висока от тази, когато DFA и може да достигне 400-1000 милиеквивалента. Загуба на калиев може да предизвика клинични симптоми, ако пациентът е рехидратиран. По време на осмотичното диуреза е загуба и други solyutantov, като магнезий и фосфат.

NKGOK може да се появи във всяка възраст, но при деца и юноши е рядкост. Най-често това се случва при хора на средна възраст и pozhilyh- му честота е същата и при мъжете, и при жените. NKGOK често се случва при диабетици, въпреки че по-голямата част от тях в момента на приемане на ED, тази диагноза не е налична.

Пациенти, които не могат да си служат (например, деца, лица по медицинска сестра надзор у дома, и слабоумните), са особено чувствителни към внезапна поява NKGOK. Невъзможността собствено потребление на вода при неспособността на контакта с околните маска началото на симптомите и признаците на болестта. Значителен брой пациенти NKGOK развива без видима prichiny- в повечето случаи открит диабет, възникващи в зряла възраст.

Известно е, че дори и незначително горните дихателни пътища или гастроентерит може да провокира DKA- поява за NKGOK обикновено изисква по-тежко заболяване горе. Провокиране фактор често е инфекция, особено грам-отрицателни пневмония. Други тригери включват инфаркт на миокарда, инсулт, стомашно-чревно кървене, остър пиелонефрит, остър панкреатит, уремия, субдурален хематом и запушване на периферните съдове. При пациенти с разработването NKGOK често хронично състояние (особено на бъбреците и сърдечно-съдови).

С свързан използването на поникване NKGOK на различни лекарства. Повечето от тези лекарства са дехидратиращи агенти или да предизвика нежелани реакции, а именно наруши освобождаването на инсулин от панкреаса, или засяга периферните ефекти на инсулин. Последните две характеристики са напълно приложими за тиазидни диуретици и диазоксид, които са добре известни като причинни фактори NKGOK.

Други лекарства, свързани с появата на този синдром включват стероидни съединения, дифенилхидантоин, манитол, циметидин, пропранолол и имуносупресори. Сред причинители NKGOK също включват блокери на калциевите канали, като veropamil, дилтиазем и нифедипин. Дифенилхидантоин не трябва да се използва за лечение на припадъци при пациенти с NKGOK.

Клиничните състояния, които могат да доведат до тежка дехидратация и (или) прекомерно натоварване глюкоза, може да се определи наличието на този синдром при пациенти без диабет. Те включват обширни изгаряния, топлинен удар, хипотермия, състояния, свързани с хемодиализа или перитонеална диализа използване хипертонични разтвори на глюкоза, както и парентерално pitaniem- често се наблюдават следните условия при хоспитализирани пациенти.

В някои случаи, история на ръководството на пациента върху консумацията на огромни количества захар течности. При такива пациенти обикновено са отбелязани раздразнителност и в по-малка степен на обезводняване в сравнение с други пациенти с NKGOK.

Предболестна период в развитието на NKGOK е по-дълъг, отколкото в дка. Метаболитните промени настъпват с течение на много дни, а понякога и на няколко седмици. Почти винаги налице симптоми на полиурия, полидипсия, и увеличаване на летаргия, но те могат да останат незабелязани. Поради недостатъчно развитие на кетоацидоза и отсъствие на неговите клинични прояви предходните патологичен процес, могат да останат неразпознати докато докато ступор или кома. Основното нещо, което привлече вниманието на лекаря при такива пациенти, намаляване на реактивността.

Специфични физически симптоми, свързани с NKGOK не съществува. Почти всички пациенти е значително обезводняване. Обичайните признаци на дехидратация включват сухи мукозни мембрани, набръчкана език, липса на пот, както и прибиране на мека и очите. Може да присъства на ортостатична хипотония и рефлекторна тахикардия. В 1/3 пациенти настъпят колапс на кръвообращението и шок. Шок най-често се случва в присъствието на грам-отрицателни пневмония. В 1/3 от пациентите имат също треска. Моделът на дишането е променлива. Кусмаулово дишане нетипично неусложнена NKGOK но хипервентилация може да присъства в atsidotichnogo (по други причини) на пациента. Обикновено има недостиг на въздух по време на чести и му недостиг на въздух. Граница на ацетон от устата липсва.

Най-силно изразени неврологични признаци. Почти всички пациенти с нарушения на мисълта, като се започне от неточни отговори на някои въпроси и завършва объркване, сънливост, ступор или кома. Колкото по-висока осмоларността на кръвта, толкова по инхибирането на пациента. Средната осмоларността в коматозни пациенти с NKGOK е 380 милиосмола / килограм. Инхибиране на съзнание не корелира с концентрацията на глюкоза или рН на плазмени параметри CSF. Липсата на кома не изключва наличието на този синдром, така че трябва да се поддържа висока степен на предположение за диагноза NKGOK и всички пациенти с психични разстройства.

Най-често наблюдаваните симптоми са едностранно фокална разстройство чувствителност и (или) хемипареза. Приблизително 15% от пациентите имат припадъци, обикновено фокална тип двигател (85%). Припадъци могат да се появят по вид "голямата Mae", Може да изпитате тремор, мускулни спазми, както и разнообразие от други неврологични аномалии, включително афазия, хиперрефлексия, мускулна слабост, депресия на рефлекси в сухожилията, положителен отговор на ходилото и схващане на врата. Според една серия Arieff Карол и наблюдения, в 12 от 33 пациенти с NKGOK е диагностицирана за първи път "вероятно остър инсулт", Тази диагноза не се потвърждава от нито един от тях.

Ако ние считаме, че средната възраст на тези пациенти, както и честотата на неврологични симптоми, така че често неправилна диагноза инсулт или органичен мозъчен синдром не е изненадващо. NKGOK трябва да се подозира във всеки възрастен и дехидратирана пациент с хипергликемия или глюкозурия, особено в случай на леки диабет, лекувани с диуретици или кортикостероиди.

Диагнозата обикновено се потвърждава от лабораторни изследвания. Основните показатели са в този случай концентрацията на глюкоза в кръвта, серумните нива на кетон и серум осмотичност. Предварителна оценка на кръвната захар и нивата на кетон може да бъде бързо, получена в леглото, използвайки тест нитропрусид и тест лента с реагент за глюкоза. Допълнителни тестове включват пълна кръвна картина и определяне на нивото на електролити, уреята в кръвта креатинин и артериални кръвни газове.

Измерената осмоларността е обикновено по-голяма от изчислената стойност, така че ако е възможно, е необходимо да се получи лаборатория определяне.

Серумните нива на електролитите е променлив. Серум натриев съдържание варира от 120 до 160 милиеквивалента / L, но тъй като загубата на вода се проявява с излишък от натриев в процеса на осмотична диуреза пациент почти винаги хипертоничен. Трябва да се помни, че за всяко увеличение на нивото на кръвната глюкоза е 100 мг / дл, се намалява с натриев 1,6mEkv / л. Изчерпване на общите резерви на поташ е неизбежна и обикновено тежък. загуба на калий в NKGOK надвишава когато DFA поради по-голямата дължина на осмотична диуреза, а също и поради стомашно-чревни загуби и (понякога) прилагане kaliyureticheskih препарати.

нивата на BUN увеличени почти винаги се дължи на намаляване на извънклетъчната обем и следователно предходната бъбречно заболяване. Ниските нива на урея, е 60-90 мг / дл, се увеличава пропорционално на увеличаването на серумния креатинин. Съотношението на азота урея креатинин да може да бъде 30: 1. В замяна на загуби течност обем prerenal азотемия позволено, но в 60-80% съдържание на пациенти кръв шлака продължава да нараства, което отразява хронична бъбречна недостатъчност.

Наличието на метаболитна ацидоза, поради натрупването на кетонни тела, неприсъщи за NKGOK, но може да има друг произход ацидоза. Според повечето проучвания, 30-40% от пациентите са умерено изразена метаболитна ацидоза, свързани с натрупването на млечна киселина в кръвта или уремия. Въпреки това, в значителен брой случаи, причината остава необяснима ацидоза. Той докладва рязко увеличение на креатин киназа при пациенти с NKGOK поради усложнения, свързани с рабдомиолиза.

Благодарение на високо честотни хронични заболявания изисква задълбочено търсене на провокиращи фактори. В същото време проведе тест на урина, рентгеново, ЕКГ, кръвни култури, урина и слюнка. Във връзка с честото наличие на висока температура и неврологични симптоми, включително и схващане на врата, може да се наложи лумбална пункция за да се изключи менингит. В типичните случаи се определят в CSF нормално налягане CSF, значително повишени нива на глюкоза (обикновено 50% от серумните нива), нормално или леко повишено съдържание серум осмоларност belka- идентичен плазма осмоларност.

лечение NKGOK, като всеки животозастрашаващо състояние, което изисква постоянно наблюдение и внимание към най-малките промени в клиничните параметри. Много важно е сериен определяне на глюкоза, електролити и серумен осмоларитет. Препоръчителна регистрация на жизнените параметри и отговора на пациента към терапевтични интервенции, извършени. Специфични задачи NKGOK лечения включват корекция на хиповолемията и дехидратация, възстановяване на електролитния баланс, което представлява намаление на серумната глюкоза и хиперосмоларност. Желаните резултати на лечение, които обикновено достигат в рамките на 36 часа, са на нивото на кръвната захар от 250 мг / дл, серум осмоларност от 320 милиосмола / килограм и отделяне на урина по-малко от 50 мл / ч.

Консенсус на адекватна състав на интравенозна течност, използвана в заместителната терапия рано не съществува. Някои автори препоръчват използването на изотоничен разтвор на натриев хлорид (0,9% натриев хлорид), докато други предлагат да се използва полу-нормален физиологичен разтвор (0,45% NaCI). Препоръчване физиологичен смятат, че най-неотложната лечение в такива случаи изисква хиповолемичен шок.

Въпреки че с NKGOK пациент загуби твърде много течност с веществата, разтворени в него и е хипертоничен, нормален физиологичен разтвор се оставя за него gipotonichnym- 80% изотоничен течност остава в извънклетъчната отделение. Използването на този тип решения насърчава корекция на дефицита на обема на извънклетъчната течност, кръвното налягане се стабилизира и поддържа адекватна диуреза. След като това се постига, можете да въведете в хипотоничен разтвор, за да се осигури безплатна вода за корекция на вътреклетъчния дефицит обем.

Поддръжници приложение seminormal или хипотоничен, физиологичен разтвор като първоначалната терапия течност твърдят, че всяка осмотично активно вещество в увеличава заместване течност и удължава хиперосмотична състояние. Освен това, тъй като пациентът губи излишък разтваря в течните компоненти, логически приложение на хипотоничен разтвор при заместителна терапия.

Всички автори са съгласни, че пациенти, които са в хиповолемичен шок трябва да получават физиологичен разтвор до пълното възстановяване на циркулиращите течности. Според повечето автори, при пациенти със значително хипернатремия (155 милиеквивалента / L) или хипертония, първоначалната селекция когато течност заместителна терапия трябва да бъде хипотоничен разтвор.

Рядко пациенти имат хипергликемия, хипонатремия и намалява или нормален осмоларност. Това показва значителен излишък на вода, вероятно се дължи на неговата консумация в големи количества. Рутинно използване на данните от хипотонични състояния солени може да допринесе за водна интоксикация.

Контролирани проучвания с сравнения предимства на изотонични и хипотонични разтвори по време на първоначалното лечение NKGOK отсъства. Все пак, има някои насоки, за да се определи размера на необходимата течност и нейната скорост въвеждане независимо от решенията.

Близкия дефицит течност с NKGOK обикновено 20-25% от общото количество вода в тялото (PSB) или 8.12 литра. Смята се, че възрастните хора PSB е 50% от телесното тегло. Знаейки, телесната маса на пациента, може лесно да се изчисли нормалната PSB и недостиг на вода (2-25% PSB). Половината от изчислената дефицит вода се зарежда в първите 12 часа от лечението, а остатъкът в замяна вода е настроен за следващите 24 часа. Продължаващата незабележимо загубата на вода като загубата му в урината и възстановява.

Скоростта на инфузия течност се определя в съответствие с нуждите обикновено bolnogo- течни се въвежда бързо, докато, докато не се стабилизира кръвното налягане и не се възстанови адекватна диуреза. Когато течност заместителна терапия трябва да се разглежда състоянието на бъбреците и сърдечно-съдовата система. Постоянен контрол на централното венозно налягане и диуреза.

Важна част от лечението е NKGOK заместване електролити. Средната пациента със загуба на всеки литър вода в същото време губи 70 милиеквивалента моновалентни йони. Така, обикновено изисква заместване 300-800 милиеквивалента натрий и калий.

натриев дефицит се компенсира чрез въвеждане на нормално (154 милиеквивалента натрий в 1 L), или полу-нормален (77 милиеквивалента натрий на 1 литър) физиологичен разтвор. Компенсации за пропуснати калий, както и в DFA, стартира в най-ранните етапи на лечение. Допълнително калиев се въвежда в първите 2 часа след началото на лечението течност и инсулин или веднага след възстановяването на нормална бъбречна функция. Повечето автори препоръчват прилагане КС1 в размер на 10-20 милиеквивалента / ч в острата фаза на лечението (24-36 часа). За пациенти с хипокалемия, се добавя калиев в първоначална интравенозна течност.

Традиционно, се е смятало, че необходимостта от инсулин при пациенти с по-ниска от NKGOK при пациенти с дка. Тази разлика в нуждите, свързани с намаляване на инсулиновата резистентност при пациенти с NKGOK поради липса на ацидоза.

Промяна гледна точка на инсулинова резистентност, и количеството на инсулин е необходимо за успешното лечение на методология DFA доведе до преоценка на NKGOK инсулин. Последните публикации, посветени на този проблем, се подчертава ефективността на лечение, NKGOK малки дози инсулин. Според докладите, лечение на това състояние е много спешно ефективно прилагане на ниски дози инсулин по време на непрекъсната интравенозна инфузия и периодично интрамускулно инжектиране.

Редовна инсулин се прилага в доза от 5-10 IU / ч под формата на дълга / в инфузия или чрез интрамускулно инжектиране. Ако избраният от интрамускулно, 20 единици на редовен инсулин може първо да се прилагат интрамускулно или интравенозно като болус. Често след като се изисква първоначалната доза прилагане допълнителен инсулин. След достигане на нивото на кръвната захар на приблизително 300 мг / дл инсулин не се прилага.

Причините за отхвърляне на използването на високи дози инсулин при лечението на NKGOK дори повече, отколкото при лечението на дка. В допълнение към по-постепенно намаляване на концентрацията на глюкоза и следователно предотвратяване на хипогликемия, хипокалемия, и мозъчен оток, използване на ниски дози инсулин избягва съдов колапс и остра бъбречна недостатъчност при пациенти с NKGOK.

Високата концентрация на глюкоза в извънклетъчната течност я предпазва от вода пространство на хиповолемия поради вътреклетъчните запаси от вода. В случай на бързо намаляване на концентрацията на глюкоза при прилагане на високи дози инсулин в недостатъчно осмотичното налягане на екстрацелуларната течност може да предизвика междуклетъчен движение на големи количества вода с последващо развитие на хиповолемия и съдов колапс. По същия начин, на осмотичното диуреза индуцирана хипергликемия, допринася за защита от остра бъбречна тубуларна некроза (OTH) поради намалена бъбречна перфузия. В случай на бързо намаляване на концентрацията на глюкоза намаляване осмотична диуреза, при което може да се ОПМ. Според серия от изследвания, проведени Arieff и Carroll, остра тубуларна некроза след като високо-инсулин присъства в 5-30 пациенти.

Чрез намаляване на нивото на кръвната захар до 250 мг / дл до IV флуид се добавя глюкоза. Нататъшно бърз спад в концентрацията на кръвната захар (по-малко от посоченото ниво) може да доведе до оток на мозъка. Тя може да бъде признат от внезапна поява на хипотония хиперпирексия и към задълбочаване на кома, въпреки подобрението в биохимичните параметри. Въпреки че лечението на мозъчен оток NKGOK се случва рядко, то трябва да бъде предотвратено с оглед на неизбежното му смърт.

По отношение на фосфатни заместване противоречиви опити изразено при лечение NKGOK. По време на лечението трябва да следи плазмените нива на фосфора, обаче, трябва да се избегне рутинни инфузионни фосфати.

Пациенти с NKGOK има повишен риск от артериални и венозни тромбози. С оглед на това, се препоръчва превантивно лечение с малки дози хепарин.

Смъртността на пациенти с NKGOK средно 40-60%. Тази висока степен на смъртност се дължи отчасти на пациенти старост. Половината от смъртните случаи могат да бъдат свързани с предишното заболяване или предразполагащи състояния. Смъртността е по-висока при пациенти с тежко бъбречно увреждане. Absolute корелация между оцеляване и степента на хипергликемия и хиперосмоларност пациенти недействащи с минимално прекъсване на съзнанието имат по-голям шанс за оцеляване. NKGOK трябва да се подозира в всеки възрастни хора и пациенти с дехидратация, допуснати до ЕД, особено при пациенти с кома, нарушено съзнание или неврологични симптоми.

Рискът от развитие на NKGOK повишени при пациенти с потвърдена лека диабет, фамилна анамнеза за диабет, при пациенти, които се лекуват с диуретици, пропранолол, или стероиди, както и в тези, които са изключени от обществото.

Споделяне в социалните мрежи: