Лечението на пациенти с различни видове аритмия

Брадикардия е резултат от или дисфункция на синусовия възел (тази честота шипа P < 60/мин), либо в результате блокады АВ-узла второй или третьей степени, когда некоторые или все зубцы Р не проводятся.
Външният вид на синусова брадикардия с сърдечната честота в покой < 60/мин может указывать на гипотиреоз или гипотермию. Лекарства, замедляющие сердечный ритм, например -блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), или дигоксин в терапевтических концентрациях, могут вызвать умеренную синусовую брадикардию с частотой 45-60 ударов в 1 мин. Выраженная брадикардия < 45 ударов в 1 мин часто сопровождается симптомами крайней усталости, непереносимости нагрузок, предобморочным состоянием или обмороками и может быть результатом приема высоких или даже умеренных доз лекарств, замедляющих сердечный ритм, у пациенток с заболеванием синусового узла. Преходящая синусовая брадикардия может наблюдаться в случаях нарушений синоатриальной проводимости или возникать при повышенном тонусе вагуса у пациенток, склонных к вазовагальным обморокам. Синусовая брадикардия и синусовые паузы могут возникать у пациенток, страдающих обструктивным апноэ во сне.

Причини за блокада AV възел

• идиопатична
• Вродена пълен сърдечен блок, лупус майки с анти-Ro-La антитела Анти
• свръхактивност на на вагуса
• Исхемия или инфаркт на миокарда
• Електролитен дисбаланс
• отравяне с лекарства
• Ятрогенното (след операция или катетърна аблация)
• инфекциозен ендокардит
• Лаймска болест
• саркоидоза
• амилоидоза

Вродена пълен сърдечен блок обикновено се открива по време на детството и пациенти, чиито симптоми са отсъства, и сърдечната честота е > 50 удара в минута, явно не се нуждаят от пейсмейкъра. Придобитата блокада AV възлова точка на степен II и III обикновено е резултат на идиопатична унищожаване на сърдечната система проводимост, но понякога причината. Пациенти с брадикардия, придружени от симптоми, които не могат да бъдат елиминирани лечение на основното заболяване се нуждаят от имплантиране на постоянен пейсмейкър.

удара
Увеличаване на честотата на предсърдно камерни и извънматочна удара често се появяват по време на бременност. Когато те са придружени от симптоми, 12-канална ЕКГ може да помогне за идентифицирането им произход. Холтер мониторинг разкрива поредица от преждевременно бийтове и тахикардия. Ехокардиография е полезно за устойчиви и да се нарушава simptomah- пациент в тези случаи обикновено е нормално. Тази "предпазна мрежа" по принцип е достатъчно, но може да бъде присвоен пропранолол или други бета-блокери, ако е необходимо.

синусова тахикардия
Синусова тахикардия с честота > 100 удара в минута една често се появява по време на бременност, и постоянната тахикардия с честота по-висока от 110 удара на минута изисква едно изследване за идентифициране на основното заболяване, включително инфекции, възпалителни заболявания, хипертиреоидизъм и кардиомиопатия. Холтер мониториране може да помогне да се разграничи нормални циркадни вариации в сърдечния ритъм по време на синусова тахикардия сърдечната честота от фиксирана постоянно предсърдно тахикардия. Това разграничение е важно, тъй като в резултат на високата честота на камерни съкращения през нощта може да стане tahikarditicheskaya kardiomirpatiya, която изисква лечение. Непрекъснато синусова тахикардия, която съпътства бременността, могат да се лекуват с пропранолол. Тя обикновено спира след няколко дни след раждането.

тахикардия
Тахикардия лесно се диагностицира, когато QRS комплекси са тесни, редовни и бързи, и P вълна ненормално или да липсват. Тахикардия с широки QRS комплекси може да бъде в нарушение на суправентрикуларна проводимост в лявото или дясното бедрен блок или вентрикуларна (VT).
Предсърдно мъждене се отличава от другите форми на SVT трионообразна модел типичен основната линия, която се вижда най-добре води II, III, и AVF. Когато AVNRT, AVRT и предсърдно тахикардия при пациент с нормална сърдечна и по други начини обикновено има редовни тесни QRS комплекси. Анализ на началото и края на атака аритмия морфология P вълни, отношения P вълни и QRS комплекси и отговор на аденозин-често могат да се диференцират различните механизми SVT. Каквато и да е механизъм на тахикардия, ваготоничен тестове като сънната синусите масаж, включително самостоятелно масаж може да спре атаката. Ако ваготоничната проба не води до прекратяване на атака може да се прилага чрез интравенозна болус приложение на аденозин с увеличаване на болус дози до максимум 18-24 мг, докато се постигне желания резултат.

синдром на Wolff-Parkinson-White
синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW) се диагностицира въз основа на ЕКГ води 12 по време на синусовия ритъм когато се разглежда делта вълни. Те се вписват в комплекс най QRS и да предизвика появата на първоначалното вдигане и спускане на QRS комплекса, заедно с удължаване и скъсяване на интервала R-R. Делта вълни "на превъзбуждане" части камерна миокард чрез AV разширение лъч. Допълнителни греди са разположени около отворите на митралната и трикуспидалната клапа. В 10% от случаите има повече от един допълнителен лъч.
В повечето случаи няма други сърдечно-съдови заболявания, но синдром на Wolff-Parkinson-White може да бъде свързано с хипертрофична кардиомиопатия или аномалия на Ebstein. Пациентите със синдром на WPW са склонни към AVRT, която атаки могат да станат по-чести по време на бременност. синдром WPW пациент с предсърдно мъждене склонни, която се провежда на вентрикулите на допълнителна светлина, при което вентрикуларната скорост може да надвишава 300 удара на 1 минута. Подобна ситуация е животозастрашаващо със значителен риск от камерни фибрилации и спиране на сърдечната дейност. Лекарства, които модулират функцията на AV възлова точка, например, (3-блокери верапамил и дигоксин. Така безполезни и дори може да подобри провеждането на импулси през допълнителна светлина. Клас I лекарства, като флекаинид, инхибират или блокират провеждането на допълнителен лъч, и antifibrillyatornoe също имат ефект върху атриума. Ето защо, флекаинид е средно избор за спешното лечение на това състояние и да се предотврати неговото повторение. След раждането, пациентът трябва да бъде изпратен за консултации за решаване на проблема б допълнителна аблация лъч.
Пациентите със синдром на WPW. Според ЕКГ, никога не е претърпял аритмия, не се нуждаят от лечение. Ако има инфаркти, които са прекратени по своя собствена, но тахикардия не е документирано, че е необходимо да се проведе Холтер мониториране. Понякога делта вълни възникват само периодично и се установява, че потвърждава ниския риск от усложнения.

Предсърдно мъждене и предсърдно мъждене
Предсърдното мъждене и предсърдно мъждене често се появяват при бременни жени при липса на промени в сърдечната структура. Условия, които увеличават товара хемодинамичен на лявото предсърдие (например митрална стеноза), са склонни да индуцира фибрилация, докато дясното предсърдие дефекти (например, снопче Fontana) -trepetanie. През мъждене или трептене кръв в лявото предсърдие придатък застоява, което води до образуването на тромби. Тромбози често хлабаво свързани с предсърдно ендокарда могат да бъдат фрагментирани и да причини емболия артерии. Рискът от тромбоемболия и инсулт изострени от присъствието на митрална стеноза, дилатацията на лявото предсърдие, нарушение на вентрикуларна функция или преди тромбоемболизъм. Рискът от емболия е особено висок през първите няколко дни след кардиоверзия и възстановяване на синусовия ритъм, като координиран функция контрактилната постепенно се връща към нормалното, в резултат на съсиреци, образувани преди притиснат от лявото предсърдие придатък като паста за зъби от тръба.

Ако има едновременно ограничение камерно пълнене, като митрална стеноза или диастоличното вентрикуларна дисфункция, високо честотни вентрикуларни контракции, свързани с предсърдно мъждене и предсърдно трептене намаляване камерно пълнене защото диастола намалява с увеличаване на сърдечната честота. В резултат се увеличава налягането в лявото предсърдие, намаляване на сърдечния дебит, периферната вазоконстрикция и сол и задържане на вода. Ако този процес не бъде спрян, той може да прогресира до остър белодробен оток със скоростта на светлината. Интензивно освобождаване на катехоламини, което се случва в белодробен оток, допълнително увеличава сърдечната честота и пълнене налягане, което води до засилено криза. Наред с обичайните лечение на белодробен оток диуретици, морфин нитрат и изискват интравенозно (3-блокер, което може да спаси човешки живот в тази ситуация.
Ако мъждене и предсърдно мъждене е продължило в продължение на няколко седмици или по-дълго и се понася добре от пациента, обикновено по-правилно да си постави за цел контрол на камерната честота чрез блокиране на AV възел, заедно с назначаването на дългодействащ антикоагулант, и по този начин се опита да възстанови синусов ритъм. В случай на нарушена поносимост предсърдно мъждене и трептене може да изисква кардиоверзия, който често се постига или с лекарствени средства (соталол и флекаинид) или чрез DC-кардиоверзия. Амиодарон е ефективен и безопасен при пациенти с нарушена камерна функция. Ако пациентът все още не е получил антикоагулантна терапия трябва да започне веднага след създаването на аритмия диагноза.
Предсърдното мъждене може ефективно да премахне радиочестотен катетърна аблация, която е най-предпочитаният метод за предотвратяване на рецидиви на, но процедурата трябва да се отложи до момента, докато мястото на раждане. През последните години се наблюдава значителен напредък в лечебната аблация на предсърдно мъждене. Въпреки това, публикуваните данни са различни, информация за дългосрочно наблюдение отсъства и е налице тревожна честота на големи или катастрофални усложнения, така че този метод е най-добре се използва само в краен случай.

Идиопатична камерна тахикардия
Има два вида на вентрикуларна тахикардия, които могат да възникнат в структурно и функционално нормалния сърдечен. Това е известно като идиопатични камерна тахикардия. За разлика от всички други видове VT, той почти никога не се ускорява до нестабилна ритъм и води до спиране на сърдечната дейност, а прогнозата е благоприятна.
Най-често срещаният тип на IGT по време на бременност се дължи на присъствието на огнището на изходния тракт на дясната камера точно под белодробна клапа. В типичните случаи, пациентът има чести PVCs, bigemini и повтарящи се пристъпи на нестабилни камерна тахикардия. Холтер екстрасистоли за мониторинг могат да представляват 1-50% или повече от общия брой на сърдечни контракции. Морфологията на QRS комплекси по време на тахикардия екстрасистоли и припадъци обикновено показва присъствието на блокада на ляв бедрен блок, и на отклонението на оста е между + 90 ° и + 110 ° с подчертано положителни QRS комплекс води II, III, и AVF. Понякога QRS комплекс на терена V, може да бъде положителен или двуфазен, отколкото типичен блокадата на ляв бедрен блок, който показва местоположението на фокус в пътя на изхода на лявата камера или аортна корен в лявата коронарния синус на Valsalva. В повечето случаи, тези добре закачен тахикардия (3-блокери и излекувани с помощта на радиочестоти. Препоръчителна катетърна аблация след раждането, тъй като обикновено рецидив в бъдеще.
Идиопатична лявата камерна тахикардия е много по-рядко по време на бременност. Приема се, заради типично за блокадата десен бедрен блок лъч означава QRS комплекс на терена V, по време на тахикардия епизод с оста - 60 °. Това ретроградна аритмия произтича от лявата задна крайна част на ляво сноп закачен и верапамил, което е нетипична за VT.

Видео: лечение Доктор Т Баранова от рак и аритмия устройства DETA

Мономорфните вентрикуларна тахикардия поради заболяване с нарушена сърдечна структура
Всяко заболяване, което причинява хипертрофия, инфаркт на инфилтрация или белези, тя може да прекъсне електрическата непрекъснатост. Примерите включват инфаркт на миокарда, дилатативна кардиомиопатия, хипертрофична кардиомиопатия, аритмогенен дясна вентрикуларна кардиомиопатия, саркоидоза, или амилоидоза тумор. Променени части на миокарда могат да създават пречки за нормалното деполяризация, които допринасят за образуването на ретроградна импулси, които поддържат VT. При тези условия е възможно съществуването на множество циркулиращи ретроградни импулси, някои кратък път подкрепа VT много висок процент на честота. Това причинява VT хипотония, намалява коронарния кръвен поток и субендокардиален исхемия, нестабилна положение, което води до вентрикуларна фибрилация. VT в присъствието на структурни промени на миокарда, свързан със значителен риск от внезапна смърт и изисква незабавно лечение.
Спешно лечение на VT в случаи, свързани с промяна на миокарда структура включва интравенозно лидокаин, амиодарон и DC-кардиоверзия. Амиодарон може да се използва за предотвратяване на рецидив. Това е само анти-аритмични средство, способно да намали риска от внезапна смърт на пациенти с вентрикуларна заболяване. Такива пациенти трябва да бъдат изпратени за консултация, за да вземе решение за имплантиране де fibrillyatora-кардиовертер, които, когато левокамерна фракция на компонент < 35%, эффективнее, чем оптимальная лекарственная терапия.
При пациенти със съмнение за VT нормална ЕКГ с 12 отвеждания и нормална ехокардиография помогнат за премахване на сърдечно-съдови заболявания с нарушена инфаркт структура. Необходими са тези диагностични методи за разпределяне на пациенти в рискови групи.

полиморфна VT
Полиморфната VT се характеризира с постоянни промени мономорфни QRS сложна форма, която е придружена от тежка неправилен пулс. Ако полиморфна VT спонтанно спира за няколко секунди, той ще дойде скоро рухне. Ако продължи, той отива в камерно мъждене. Полиморфни вентрикуларна тахикардия могат да възникнат от или остра миокардна исхемия, или нарушения на реполяризация, включително синдром на дълъг QT синдром и Brugada.
Torsade де Pointes ( «люлка върховете» QRS ос) е специален вид на полиморфна камерна тахикардия, свързана с синдром на придобита от удължена QT. За лекарства, които причиняват този проблем включва антиаритмични средства клас I и II, макролиди антибиотици, антихистамини без седативен ефект, антидепресанти и някои антипсихотични лекарства. Жените са по-податливи от мъжете, и електролитен дисбаланс увеличава риска. В типичните случаи, аритмията среща в бърза атака, причинявайки замаяност или obmorok- всеки аритмия епизод започва специално интервал последователност R-R: къса - дълго - кратко. Налице е значителен риск от прогресия на този вид аритмия при камерно мъждене. Спешно лечение включва коригиране на дефицит електролит, включително магнезий, и изключването на всяко нарушение утаява лекарства. Временно прилагане пейсмейкър с честота 100-120 удара в една минута веднага спира аритмията, предотвратяване относителна пауза, което определя в началото на всеки епизод.
Вродена синдром дълъг QT е резултат от генетични аномалии на йонни канали на кардиомиоцити, които най-често засяга натриеви или калиеви канали. Жените с този синдром на риска от аритмия по време на бременност не се увеличават, но се увеличили 5 пъти в следродовия период, когато препоръчаната 3-блокери. Наркотиците в тази група са високо ефективни за профилактика на аритмия, последвани в повечето случаи, дълъг QT синдром. Някои пациенти може да се нуждаят от имплантиране на пейсмейкър, за да може да назначи достатъчно блокер доза. В случаите, когато тахикардията продължава да съществува, въпреки лечението 0-блокери, изисква имплантиране на дефибрилатор. блокери не са ефективни при синдром Brugada, така че с тежки симптоми изискват имплантиране на дефибрилатор.

сърдечен арест
За щастие, спиране на сърдечната дейност е рядкост при бременни жени, което представлява 1 в 30 раждания компания, но въпреки това е важно да се знае характеристиките на техники за реанимация по време на бременност. Neobhodimskak може да се използва за привличане на акушер-гинеколог и педиатър и цезаровото сечение, което е необходимо за спасението на плода, както и да се улесни реанимация, ако гестационна възраст над 25 седмици. Околоплодната течност емболия, белодробна емболия, кардиомиопатия и родово остра коронарна артерия дисекция и аортата са важни причини за сърдечна недостатъчност при бременни и родилки. В по-късно време на бременност, матката може да се понижи венозно връщане, поради aortocaval компресия, особено в легнало положение. Това състояние може да бъде облекчено чрез използване на чували с пясък или клин на пяна, която podkladyvayutpod дясната страна на пациента, който стимулира своя страна наляво Вос матката, като по този начин измести наляво. Гръдна компресия трябва да се извършват е по-висока от обикновено, поради изместването на диафрагмата и сърцето на бременна матка. Евакуация на стомашно съдържимо по време на бременност забави, така че ранният интубиране на пациента се препоръчва за предотвратяване на аспирация.

Правейки след раждането
Много видове аритмии, които причиняват безпокойство по време на бременността, излекувани с радиофреквентна катетърна аблация. Пациентът може да бъде насочено към тази процедура след раждането. По това време аритмията се прекратява, без симптоми и толкова много млади майки отказват инвазивна сърдечна процедура, въпреки че е много малък (но не нула), рискът от сериозни или катастрофални усложнения. Те трябва да бъдат посъветвани да се помисли аблация, дори и ако в момента няма никакви симптоми на аритмия, особено ако друг бременността е планирана за в бъдеще. Рискът от повторна поява на аритмия при последващи бременности е висока.