Тиреоидит на Хашимото

Терминът "тироидит" комбинира хетерогенна група от възпалителни заболявания на щитовидната жлеза. Най-често има различни варианти на автоимунен тиреоидит.

Тиреоидит на Хашимото (AIT) - хетерогенна група от възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, автоимунна етиология, патогенеза на която е различна тежест и унищожаване на фоликулярно тироиден фоликуларен клетки.

Тиреоидит на Хашимото (Тиреоидит на Хашимото, тиреоидит на лимфоцитна) - хронично възпалително заболяване на щитовидната автоимунен произход на, където в резултат на хронично прогресивно лимфоидна инфилтрация настъпва постепенно разрушаване на паренхима на щитовидната жлеза с възможен резултат в първичен хипотиреоидизъм (Таблица 1.). За първи път болестта е била описана в японски хирург Н. Хашимото през 1912 г. Той наблюдава няколко случаи на увеличение на щитовидната жлеза поради лимфоидна инфилтрация (лимфоидна гуша), И затова тиреоидит е понятието Хашимото хипертрофична версия на AIT, въпреки че много често тя се разпростира на хронично автоимунно тиреоидит като цяло.

Заболяването се развива на фона на генетично определена дефект на имунния отговор, което води до Т-лимфоцитна агресия срещу собствен tireotsitov завършва тяхното унищожаване. Хистологично така определената и лимфоцитна инфилтрация plazmotsitarnaya, onkotsitarnaya thyrocytes трансформация (образуване Hurthle ашкенази-клетки), унищожаване на фоликулите. AIT има тенденция да се прояви под формата на семейни форми. При пациенти с повишена честота на открити haplo типове HLA-DR3, DR5, B8. В 50% от случаите в роднини на пациенти с тиреоидит на Хашимото установихме циркулиращи антитела срещу щитовидната жлеза. Освен това, има една комбинация от AIT общо същия пациент или в рамките на едно семейство с други автоимунни заболявания - злокачествена анемия, автоимунен първичен hypocorticoidism, хроничен автоимунен хепатит, тип I диабет, витилиго, ревматоиден артрит и др.

Патологична значение за организма AIT практика свежда до факта, че тя е рисков фактор за хипотиреоидизъм. Фактът, че превоз на антитела на щитовидната жлеза, които са маркери на автоимунен тиреоидит, по население значително надвишава разпространението на хипотиреоидизъм, показва, че в повечето случаи заболяването не води до развитието на хипотиреоидизъм, тя е израз на замяната на тироидния паренхим и лимфоидна фиброзна тъкан не надвишава определено критично ниво. Остава неясно разлика в честотата на процес на прогресия при отделни пациенти, но и предизвиква увеличение на щитовидната някои случаи (хипертрофична форма) И неговите значителен спад в други (атрофична форма). 

AIT прогресия от тиреоиден фаза на хипотиреоидизъм е показано на фиг. 1. еутиреоидни фаза както е споменато, че може да продължи с години или десетилетия, или дори за цял живот. Освен това, в случай на процеса прогресира, а именно постепенното укрепване лимфоцитна инфилтрация и унищожаване на своята тироиден фоликуларен епител, на броя на клетките, произвеждащи хормони на щитовидната жлеза се намалява. При тези условия, за да се осигури на тялото с достатъчно количество от хормона на щитовидната жлеза, TSH увеличение на производството които giperstimuliruet щитовидната жлеза. Поради тази хиперстимулация за неопределено време, (понякога десетилетия) успя да запази продукцията T4 при нормално ниво. Тази фаза субклиничен хипотиреоидизъм (TSH&uarr-, Т4 - OK). С допълнително разрушаване на щитовидната функциониране thyrocytes брой спадне под критичното ниво, концентрацията на Т4 в кръвта намалява и проявява хипотиреоидизъм (фаза на явна хипотиреоидизъм).

Разпространението на действителната AIT е трудно да се прецени, защото еутиреоидно го фаза на практика няма точни критерии за диагностициране. Разпространението в общата популация от антитела, носител на щитовидната пероксидаза (ТРО) е около 10% и варира в зависимост от етнически състав. Разпространението на двете TPOAb и хипотиреоидизъм в резултатите от AIT е около 10 пъти по-висока при жените в сравнение с мъжете. AIT е отговорен за около 70-80% от всички случаи на първичен хипотиреоидизъм, разпространението на което запазва от порядъка на 2% от общото население и достига 10-12% сред възрастните жени.

В тиреоиден фаза и фазата на субклиничен хипотиреоидизъм отсъства. По-специално, относително редките случаи на преден план, дори в еутиреоидни фаза актове увеличават тироксин (гуша), което рядко се постига значителна степен. С развитието на хипотиреоидизъм в симптомите на пациента да започне да расте подходящо.

Критериите, комбинацията от които дава възможност да се установи диагнозата на тиреоидит на Хашимото, включват:

При липсата на най-малко един от тези критерии диагнозата на тиреоидит на Хашимото е вероятностен характер, тъй като само по себе си повдига TPO или щитовидната ултразвук hypoechogenicity според друг не е признак на AIT и не се установи диагнозата. По този начин, AIT диагностика в еутиреоидно фаза (преди проява на хипотиреоидизъм) е доста сложни. В тази реална практическа необходимост да се установи диагнозата AIT euthyrosis фаза обикновено не е, тъй като лечението (заместителна терапия L-T4) се показва само в хипо фаза пациент.

диференциална диагноза

В области на недостиг на йод може да бъде необходимо диференциална диагноза на прост ендемична гуша и автоимунен тироидит под формата на хипертрофична фаза euthyrosis. В този случай, трябва да се отбележи, че умерено повишаване на ТПО отговаря и ендемична гуша, освен това, може да се развие на фона на по-рано съществуващото автоимунна тиреоидит гуша (strumitis). Хипотиреоидно фаза AIT може да се наложи диференциална диагноза между необратим резултат на хронична хипотиреоидизъм и тиреоидит на Хашимото преходно хипотиреоидизъм, която е една от фазите разрушителни изпълнения AIT (постнаталното, безшумен, цитокин-индуциран). Заключението, че постоянният характер на хипотиреоидизъм се прави в случай, ако се опитате да отмени временно заместителна терапия след около година от неговото начало при пациент има увеличение в TSH и Т4 нива намаляват.

лечение

Специфично лечение не се развива, и в момента не съществуват ефективни и безопасни методи за повлияване на автоимунен процес, който се развива в щитовидната жлеза, което може да се предотврати развитието на AIT да хипотиреоидизъм. С развитието на хипотиреоидизъм е заместителна терапия с левотироксин.

перспектива

AIT и ТПО антитела трябва да се разглеждат като рискови фактори за хипотиреоидизъм в бъдеще. Вероятността за развитие на хипотиреоидизъм при жени с повишено AT LIU ниво и нормално ниво TSH е около 2% годишно, вероятността от развиване на открита хипотиреоидизъм при жените с субклиничен хипотиреоидизъм (TSH, Т4 - OK) и повишени ТПО нива на 4,5% годишно.

Жените, които са носители на ТРО без да компрометират неговата функция, при възникване на бременност повишен риск от хипотиреоидизъм и така наречения относителен гестационна hypothyroxinemia. Ето защо, при тези жени изисква проследяване на функцията на щитовидната жлеза в ранна бременност и ако е необходимо, по-късна дата.

Дедов II, Мелниченко GA, Fadeev VF

ендокринология

Споделяне в социалните мрежи: