Жълтеница и интерпретация на лабораторните показатели на чернодробната функция

Най-ценни за диагностициране на заболявания на черния дроб лабораторни тестове могат да бъдат разделени на три категории: изследване, резултатите от които отразяват (а) хепатоцитите щета и чернодробна некроза, (б) синтетичен чернодробната функция, и (в) наличието на запушване причинено от холестаза вътре или екстрахепаталните жлъчни пътища, инфилтрационна процес в черния дроб, или комбинация от тях.

Ензимната активност в серума като индикатор за увреждане и некроза на хепатоцитите

аминотрансфераза - група от ензими. При диагностицирането на чернодробни заболявания често се измерва два аминотрансфераза активност: аспартат аминотрансфераза (AST) и аланин-minotransferazy (ALT). И AST, ALT и изисква пиридоксал фосфат като кофактор.

Видео: ALT AST (AST, ALT)

И двата ензима, нормално присъстващи в серума, с тяхната активност не по-голяма от 40 U / L. Увреждане или разрушаване на тъкани, съдържащи аминотрансферазите ензими в кръвта. Покачване на серумната ензимната активност отразява съотношението на скоростта, с която ензимите са освободени в кръвния поток и да го напуснат.

ALT и AST в серума - чувствителен показател за увреждане на хепатоцитите. ALT - цитозолен ензим, и AST, съдържаща се в цитозола и микрозомите. Активността на тези ензими в серума се увеличава, когато всяко увреждане на хепатоцити, включително вирусен хепатит, предизвикан от лекарства хепатит, токсична чернодробна увреда, грануломатозен хепатит, алкохолно чернодробно заболяване, ракови метастази, сърдечна недостатъчност. активност скача или постоянно повишени серумни трансаминази обикновено показват повтаряне на възпаление и некроза на чернодробния паренхим. Затова периодично изследване на тези показатели дава възможност да следите хода на заболяването.

При диагностицирането на алкохолно чернодробно заболяване информационен съотношение на AST и ALT активност, която в тези случаи обикновено по-голямо от 2, поради намалена концентрация на ALT в цитозола на хепатоцити и серум от тези пациенти. С алкохолен хепатит се развива дефицит пиридоксал фосфат, коензим необходими за синтезата на чернодробни трансаминази, по-специално ALT.

Когато уремия аминотрансфераза активност може да бъде намалена. След диализата, се издига отново, което показва наличието в серума на пациенти с инхибитор аминотрансфераза активност отстранява чрез диализа.

Лактат дехидрогеназа (LDH) - цитоплазмен ензим в повечето нормални тъкани и злокачествени тумори. От пет LDH изоензими чернодробна форма (LDG5) има най-ниския електрофоретичната подвижност. LDH активност - много по-малко чувствителен показател за увреждане на чернодробния паренхим, в сравнение с трансаминази, дори изоензимите- проучване. Изследването е най-чувствителен за откриване на инфаркт на миокарда, и хемолиза.

Изследвания отразяващи биосинтетичен чернодробна функция

протеини от суроватка

Черен дроб - основен източник на повечето серумните протеини. Хепатоцитите се синтезират албумин, фибриноген и други фактори на кръвосъсирването, плазминоген, трансферин, церулоплазмин, хаптоглобин и глобулини. От друга страна, у-глобулин са синтезирани от лимфоцити и плазматични клетки.

Определянето на серумните протеини, използвайки различни методи. Най-често - фракционна осоляване и хартия електрофореза. По време на осоляване, който се използва в повечето от техниките на биохимичен анализ на кръвта, разделяне и количествено определяне на албумин и globulinov- електрофореза позволява отделно и определяне на размера на албумин, ₁, ₂-, - и глобулини. Изсолване, обикновено осигурява по-високи стойности на концентрацията на албумин. Методи на електрофореза правят възможно по-прецизно за фракциониране серумни протеини по пътя им в електричното поле, което зависи от тяхната нетна заплащане.

В повечето заболявания на черния дроб в намален серумен албумин и други протеини, синтезирани в черния дроб и повишени нива на имуноглобулин. Интензивността на тези промени зависи от сериозността, продължителността и степента на увреждане на черния дроб. Периодът на полуразпад на албумин период е сравнително голям. По този начин, в остра чернодробна травма не може да се променя неговия серумен ниво. Повишена глобулин (основно у-глобулин) с увреждане на черния дроб, свързано с намаляване на способността му да се отстрани от кръвни антигени. Хипоалбуминемия и hyperglobulinemia характеристика на чернодробна цироза и в този случай е обикновено по-силно изразено, отколкото в остра увреждане на черния дроб. В компенсирана цироза често имат нормални нива на албумин и поликлонално хипергамаглобулинемия. Намалени серумни нива ₁-глобулин или тяхната липса може да означава провал ₁--антитрипсин, което от тази болест се натрупва в хепатоцитите. Според анализ на протеинови фракции е възможно да се оцени тежестта на заболяване на черния дроб. Тази информация също има прогностична стойност. Определяне на нивото на суроватъчен протеин по няколко причини е ограничена диагностична стойност. Това не е много чувствителен показател за увреждане на черния дроб, така че не е много подходяща за диференциалната диагноза - същите промени могат да се наблюдават в патологията на други органи.

PV

Черният дроб синтезира всички фактори на кръвосъсирването. В допълнение, на черния дроб премахва от факторите на кръвосъсирването и участва в разтваряне на кръвни съсиреци формира. С дейност в серума на някои фактори на кръвосъсирването може да се види на синтетичен функцията на черния дроб.

Видео: биохимия на кръвта, когато патологията на черния дроб

Стойност PV отразява активността на протромбин, фибриноген, зависи от синтеза на тези фактори в черния дроб, както и от наличието на витамин К. Удължение PX (нормална 11.05-12.05 в) 2 или повече се счита патология. Удължение MF настъпва не само за чернодробни заболявания. Тя може да се наблюдава при вроден дефицит на фактори на кръвосъсирването условия, характеризиращи се с повишена разходите си, в случай на употреба на наркотици, които влияят върху коагулацията. PT е удължен и в дефицит К витамин, което може да се дължи на обструктивна жълтеница, стеаторея, липса на витамин К в диетата, антибиотично лечение, промени в чревната микрофлора, лошо усвояване на витамин К поради лезии на чернодробния паренхим. Въпреки PV не е много чувствителен индикатор за увреждане на черния дроб, неговата промяна има по-голяма прогнозна стойност, особено при остри лезии gepatotsitov.Udlinenie PV повече от 5-6 точки до остра чернодробна некроза. С алкохолен хепатит и други хронично чернодробно паренхимни разширение на PV повече от 4-5 секунди, който не е нормално в парентерално приложение на витамин К, казва за лошо дългосрочната прогноза.

индикатори холестаза

Активността на серумните ензими

Четка фосфатаза (ALP) - ензим, който катализира хидролизата на органични фосфати в алкална среда и присъства в много тъкани. Има три основни източници на серумната алкална фосфатаза: черен дроб и жлъчните пътища (апикалната мембрана на хепатоцитите и жлъчни епителни клетки) - кост (остеобласти) - стомашно-чревния тракт (четка граница на чревния епител, където синтезира 10% серум алкална фосфатаза). Т1 / 2 алкална фосфатаза е около 7 дни. На възраст от 18-60 години, на серумна алкална фосфатаза активност при мъжете, отколкото при жените. След 60 години, се е увеличил и при двата пола, и жените могат да бъдат по-високи от тези на мъжете. Деца активността на алкалната фосфатаза е много по-висока, отколкото при възрастни, поради растежа на костите и остеобластна активност. AP източник за повишена своята активност в серума може да бъде черен дроб и жлъчните пътища, кости и, понякога, тънките черва и бъбреци. За да се изясни произхода на излишък от алкална фосфатаза, използвайки няколко метода. Най-точно от които - отделяне на изоензими на алкална фосфатаза от полиакриламиден гел електрофореза. Изоензими от различен произход имат различна топлинна стабилност. Когато се загрява до 56 ° С в продължение на 15 мин изоензимите стабилност намалява в следния ред: плацента, черен дроб, костите.

Предпочитан начин за разграничаване на увеличението на активност се счита за чернодробна определяне изоензим на серумната активност на други ензими, които също се увеличава с чернодробно заболяване (например, 5`-нуклеотидаза, гама-GT или левцин аминопептидаза). Въпреки това, нормалната активност на тези ензими, чрез повишаване на AP дейност не изключва увреждане на черния дроб, тъй като увеличаването на дейността си, не е задължително да се случи паралелно.

Синтез на алкална фосфатаза в черния дроб и доставянето му в кръвния поток, очевидно регулирани жлъчни киселини. Активността на алкалната фосфатаза може да се увеличи 3-10 пъти с леко повишение на трансаминазите. В заболявания, които включват най-вече на чернодробния паренхим, алкална фосфатазна активност не може да се променя или се увеличава леко, докато значително увеличение на аминотрансферази.

Повишена активност на алкална фосфатаза 2-10 пъти може също да помогне за ранна диагностика на филтриращите чернодробни заболявания, включително грануломатозно заболяване (туберкулоза, саркоидоза), гъбични инфекции, тумори (първични или метастази), и абсцеси.

Така, основната роля на определяне ALP активност е, че позволява да се разграничат чернодробно увреждане на паренхима на жлъчна обструкция в присъствието на камъни, тумори или грануломи стриктури в черния дроб, или извън него.

5`-нуклео също фосфатаза и се открива в много тъкани, но предимно в капилярите на черния дроб и жлъчните базолатералната (синусоидални) мембрани gepatotsitov.Etot показател специфично за заболяване на черния дроб, стойността му при костни лезии по време на бременност и не се променят. Полът и расата нямат ефект върху показателите за дейността 5`-нуклеотидаза, но тя се увеличава с възрастта, достигайки връх след 50 години. Определяне 5`-нуклеотидаза активност може да бъде особено полезно при диагностициране на заболявания на черния дроб при деца и по време на бременност. И 5`-нуклеотидаза, алкална фосфатаза и да помогне .в диагноза запушване на жлъчните пътища и инфилтративния болест на формации за сила на звука на черния дроб. Въпреки близо корелация между активността на двата ензима в отделните пациенти няма такова съотношение, и в редки случаи, 5`-нуклеотидаза активност може да бъде нормално с повишена чернодробна ALP активност. Като алкална фосфатаза, 5`-нуклеотидаза може да се използва за откриване на чернодробни метастази, и следи растежа им. Определяне на 5`-nukleozidazy очевидно има по-висока прогнозна стойност и рядко дава фалшиво положителни резултати от определянето на активността на гама-GT, алкална фосфатаза, или комбинация от трите показатели.

левцин аминопептидаза. Тази протеаза присъства във всички тъкани, но в черния дроб и жлъчните капилярна епитела на неговата активност е особено висока. С разгрома на костната серум левцин аминопептидазна активност не е povyshaetsya- при деца и при възрастни е приблизително същата. Въпреки това, по време на бременност, ензимната активност се увеличава, достигайки максимум по време на доставка.

Нивото на левцин аминопептидаза, поне един чувствителен индикатор като алкални нива фосфатаза и 5`-nukleozidazy, жлъчна обструкция на откриване и инфилтрационна болест на образувания обема на черния дроб. Колко надеждна това изследване дава възможност да се направи разграничение на заболяването от унищожаването на чернодробния паренхим, данните са противоречиви.

Гама-GT Установено е, главно в черния дроб, панкреаса и бъбреците. От 4-годишна възраст, серум ензимната активност при хора и от двата пола е приблизително равни, заболявания на костите, както и по време на бременност не се увеличава.

Степента на подобрение му с различни заболявания на черния дроб е сравнима, но за диференциалната диагноза на жълтеница активен компонент малко приложими. Ако активността на у-НТ 2.5 пъти или повече от активността на алкалната фосфатаза, е вероятно да се посочи злоупотреба с алкохол. Женски полови хормони, включително тези, съдържащи се в орални контрацептиви намаляват активността изпълнение на гама-GT в серума.

производство на билирубин

Серумно ниво на билирубин отразява способността на черния дроб за транспортиране на органични аниони и метаболизма на лекарства. Производство на билирубина от хема в бозайници - жизненоважен процес, тъй като е основният път за елиминиране на хема от тялото. Тъй хем на хемоглобина остарели червени кръвни клетки, които се разрушават в ретикулоендотелната костния мозък, далака и черния дроб, е оформен от 80% серум билирубин. Източникът на 10-20% от билирубин са миоглобин, цитохроми и други хем съдържащи протеини, метаболизира в черния дроб. Първоначално, хем се окислява в позиция за образуване на зеленикаво пигмент biliverdin, което след това се редуцира в ш-позиция на билирубин.

Билирубин е практически неразтворим във вода. Той е обратимо, но силно свързан с плазмен албумин в съотношение 1: 1. Сулфонамидите, салицилати, свободни мастни киселини, рентгеноконтрастни средства, диуретици изместват билирубин от неговото свързване с албумин. Тази връзка отслабва в условия на хипоксия и ацидоза.

Метаболизма на билирубин в genatotsitah. Образуваната билирубин се отстранява бързо от кръвния поток в черния дроб. Билирубин метаболизъм в черния дроб се извършва в четири стъпки: улавяне на хепатоцити, задължителен в pitozole, конюгация и секреция.

• Capture билирубин хепатоцити настъпва едновременно с дисоциацията на билирубин-албумин-медиирана хепатоцитен мембранни протеини. След това, билирубин е насочено към хепатоцитен чрез насищане трансферен протеин, който се свързва и други органични аниони, с изключение на жлъчни киселини. Билирубин, които наситени билирубин система хепатоцити за снимане е много по-голямо от количеството, което обикновено идва в хепатоцити и изземването на билирубина хепатоцити не ограничава неговото отделяне. Приблизително 40% от билирубин, черния дроб уловен клетки обратно в кръвния поток в немодифицирана форма. Когато хиперболичен-rubinemii непроменено съотношение на билирубина може да се увеличи.
• Свързването в цитозола. Билирубин свързва два протеина на цитозола на хепатоцити: ligandinom и Z-протеин, който предотвратява завръщането му в плазмата. Във връзка с този начин на билирубин влиза в ендоплазмения ретикулум за koyyugatsii.
• Glyukuroniltransferazy. Вещества, които индуцират микрозомни ензими като фенобарбитал, глутетимид, клофибрат, увеличават активността на глюкуронил. По време на конюгирането на билирубин става водоразтворим, който предоставя възможност екскреция в жлъчката и урината. При хората, конюгиран билирубин се екскретира в жлъчката главно като diglucuronide, като monoglyukuronida - в по-малка степен.
• Секрецията на конюгиран билирубин от хепатоцити в жлъчни капиляри участва специфичен протеинов носител, чрез което настъпва транспорт срещу градиент на концентрация. Този протеин носи камиони и други аниони, включително анаболни стероиди и рентгеноконтрастни средства, използвани за holetsistografii но не и жлъчни киселини. Секрецията е лимитиращ етап в метаболизма на билирубин в черния дроб. Конюгиран билирубин се екскретира в жлъчни мицели, съдържащи холестерол, фосфолипиди и жлъчни киселини. Под действието на бактерии в дебелото черво се случва деконюгиране да образуват билирубин уробилиноген. По-малка част от него влиза ентерохепаталното циркулацията и се отделя в урината, а останалата част се отделя в изпражненията.

урина билирубин. Индиректна (неконюгирана) билирубин бъбреци не са показани. Директен (конюгирани) билирубин се екскретира в урината в значителни количества - за разлика от непряко, тя не се свързва с албумин и може да се филтрува в гломерулите и влиза урината. Откриването на билирубин в урината показва патология на черния дроб и жлъчните пътища. Когато липсата на жълтеница билирубин в урината на пациента показва непряко хипербилирубинемия.

Повишена индиректния билирубин

при хемолиза увеличаването на производството на билирубин. Ако способността на черния дроб да елиминира билирубина изчерпани, нивото на индиректния билирубин в серума започва да расте. Ако скоростта на разрушаване на червените кръвни клетки се повишава 6 пъти, хипербилирубинемия не надвишава 86 ммол / л.

неефективно еритропоезата. Когато нарушенията хем синтез на билирубин се увеличава в резултат на засилено разрушаване на еритроцитите. Тези патологии включват желязодефицитна анемия, Addison-Birmera заболяване, таласемия, сидеробластна анемия, отравяне с олово и еритропоетичното uroporfiriya.

Наследствен непряк хипербилирубинемия

Няма данни доказват недвусмислено, че нарушението улови дроб билирубин и свързването му с цитозола водят до хипербилирубинемия, но е известно, че чернодробна недостатъчност глюкуронил трансферазата причиняват непряко хипербилирубинемия. В зависимост от степента на ензимна недостатъчност заболявания са три вида: синдром на Gilbert, Crigler-Najjar синдроми I и II видове.

синдром на Гилбърт, може би най-честата причина за лека непряк хипербилирубинемия. Той е 5-7% от САЩ и Западна Европа, бели възрастните. В синдром на Gilbert има глюкоронил светлина недостатъчност. В някои случаи също така намалява изземването на билирубин и чернодробна органичен анион и наблюдава лесно компенсирано хемолиза.

Обикновено заболяването не се появи до 20-годишна възраст и е често срещан при профилактичен медицински преглед или химическия състав на кръвта. Серумно ниво на билирубин е 22-51 мол / л. Той е обект на колебанията: гладно, след хирургични интервенции, по-висока температура, инфекциозни болести, алкохол и / в глюкозно ниво от билирубина се увеличава. Активността на други чернодробни ензими са нормални, чернодробна хистология непроменена. Основната жлъчна пигмент е bilirubinmonoglyukuronid.

синдром на Гилбърт се диагностицира, когато не присъстват на общи симптоми и открита хемолиза.

Crigler-Najjar синдром тип I. Болестта се проявява дори в ранна детска възраст повишени нива bilirubinado 410- 770 ммол / л. При тези пациенти, черния дроб глюкуронил отсъства. Активността на други чернодробни ензими са нормални, чернодробна хистология непроменена, но жлъчката е безцветен. Фототерапия за кратко време може да намали нивото на билирубина, но като правило, пациентите умират в рамките на първата година от живота, от билирубин енцефалопатия .. В редки случаи, пациентите умират, преди 20 години.

синдром Crigler-Najjar тип II. В същото време е налице частично неизпълнение glyukuroniltransferazy. Серумен билирубин е 103- 428 ммол / л. Жлъчката съдържа много bilirubinmonoglyukuronida. Жълтеница дори може да се случи в юношеска възраст. Неврологични усложнения са редки. Както и при синдром на Гилбърт, по време на глад или без съдържание на мазнини диета повишава нивото на билирубина. Чернодробните ензими са нормални в чернодробната хистология без промяна. Задача Когато е налице понижение фенобарбитал ниво билирубин до 86 мол / л или по-малко.

Придобит дефицит glyukuroniltransferazy. Представяне новородени лекарства като хлорамфеникол или витамин К инхибиторна активност глюкуронил или кърмене, при което тялото получава съдържащи се в млякото pregnandial глюкуронил трансфераза инхибитор може да подобри неонатална жълтеница или удължаване срока му. Хипотиреоидизъм предизвиква забавяне узряване ензим, което удължава периода на неонатална жълтеница.

Директен хипербилирубинемия

Основният механизъм за намаляване на нивото на билирубин в механична жълтеница, - екскреция в урината. Разграничаване между интра- и vnepechenonnye причини за жълтеница в нивото на общия билирубин или директен билирубин фракция невъзможно. Определяне на билирубина в серума фракции ни позволява да се определи естеството на хипербилирубинемия - пряко или косвено.

Наследствен директна хипербилирубинемия

синдром на Dubin-Johnson, който се характеризира с хронична, повтарящи жълтеница, се наследява по автозомно рецесивен начин. По-голямата част от пациентите имат лека жълтеница, обаче нивото на билирубина може да достигне до 513 пикомола / л. Чернодробни ензими в norme- разкрити жълто-черен пигмент в чернодробни биопсии в хепатоцити. Това melaninopodobnoe вещество се съдържа в лизозомите. Черният дроб може да бъде леко увеличена по размер и болезнено.

Заболяването се основава на намалена способност да отделят хепатоцити органични аниони с изключение на жлъчни киселини в жлъчката. синдром на Dubin-Johnson може да се появи жълтеница по време на бременност или по време на приема орални контрацептиви, които намаляват отделителната функция на черния дроб. Тези пациенти също разбити coproporphyrins екскреция. Колкото по-високо ниво на урина coproporphyrin I coproporphyrin спрямо III (нормален модел е обратно).

синдром на Ротор. Това е заболяване, при което изземването нарушени черния дроб и натрупването на билирубин. Също така е възможно нарушения на билирубин екскреция или неговата понижено свързване в цитозола на хепатоцити, като билирубин навлиза в кръвния поток. Билирубин обикновено не надвишава 171 мол / л. Активността на чернодробните ензими в нормална чернодробна хистология непроменена. Пигменти за не хепатоцити. Coproporphyrins съдържание в урината се увеличават, като по този начин coproporphyrin Първо ниво по-високо от нивото на coproporphyrin III, но тази разлика не е толкова много, както в синдром на Dubin-Johnson.

холестаза на бременността

При някои жени след седмата седмица на бременността, но най-често се развива в III тримесечие на чернодробна холестаза, която се проявява с жълтеница и сърбеж. Серум ниво на билирубин не надвишава 137 мол / л. В черния дроб биопсии показват чернодробна холестаза и спорадични различни промени тежест в хепатоцитите.

При тези пациенти, повишена чувствителност към холестатично (antiekskretornomu) действието на естрогени и прогестогени. Холестаза на бременността - доброкачествен състояние. холестирамин на лечение намалява интензивността на сърбеж. В следващите бременности, като правило, има рецидив, но скоро след раждането на всички симптоми на заболяването изчезват.

холестаза наркотици

Някои жени, докато приемат орални контрацептиви се дължи на факта, че те инхибират отделителната функция на черния дроб може да се развие чернодробна холестаза и жълтеница. След оттеглянето на наркотици чернодробната функция се възстановява напълно.

Аналози на мъжки полови хормони, като метилтестостерон, може също да причини холестатично жълтеница и дори да доведе до хронично чернодробно увреждане, в частност билиарна цироза.

Много лекарства могат да предизвикат увреждане на холестаза и хепатоцити придружени от алергични прояви като повишена температура, обрив, артралгия, и еозинофилия.

постоперативна жълтеница

Следоперативният жълтеница може да има различни причини. В повечето случаи, има излишък на билирубин в резултат на кръвопреливане, намаляване на живота на червените кръвни клетки, резорбция на хематоми и голям екхимоза. Съпътстващи лекарства може да причини чернодробна дисфункция, увреждане или холестаза. Хипотония, хипоксия, сепсис шок и също допринася за нарушаване на функцията на черния дроб. При бъбречна недостатъчност може да намали отделянето на директен билирубин в урината и жълтеница интензивно.

ниво билирубин може да достигне 513-684 пикомола / л, характеризиращ се с директен билирубин преобладава. Алкална фосфатаза в серума може да се увеличи с 10 пъти, но аминотрансфераза активност обикновено увеличава умерено. Когато чернодробна биопсия, в повечето случаи открива чернодробна холестаза. За жълтеница това зависи от общото състояние на пациента. Като условие за нормализиране изчезва жълтеница и чернодробна функция се възстановява.

Паренхимно чернодробно заболяване

Най-често придружени с жълтеница хепатит и цироза. Ако повредата на хепатоцитите билирубин метаболизъм е нарушен на всички етапи. След етапа на ограничаващ скоростта е секрецията на билирубин в жлъчката преобладава директен билирубин.

Основните причини за чернодробна холестаза

• Алкохолно чернодробно заболяване.
• Получаване на лекарства (фенотиазини, сулфонилурейни производни, алопуринол, азатиоприн, тиазиди diurezgiki, парацетамол и аспирин).
• Вирусен хепатит.
• Токсичен хепатит.
• Сепсис.
• Инфилтрационна заболявания (саркоидоза, лимфоми, туберкулоза, рак (първичен тумор или метастази лезии)).

лабораторни изследвания

• Когато чернодробна холестаза лабораторните показатели отразяват дисфункция на черния дроб.
• В вирусен хепатит аминотрансфераза активност може да се увеличи 10-50 пъти.

за жълтеница Това зависи от общото състояние на пациента. Като условие за нормализиране изчезва жълтеница и чернодробна функция се възстановява.

екстрачернодробен холестаза

причини

• Екстрахепаталният обструкция на жлъчните пътища, причинени от камъни в жлъчката, стриктури или тумори, увеличени лимфни възли, може да се появи по всяко ниво на порта hepatis на зърното Vater. Повечето пациенти с жълтеница развива внезапно.
• Злокачествени тумори. Чести причини за екстрахепатална жлъчна обструкция и жълтеница са рак на панкреаса, холангиокарцином, първичен рак на черния дроб или метастази в целевата си разширяване на черния дроб и лимфните възли.

лабораторни изследвания

Видео: Анализ на урината за 1 минута в къщи

В холелитиаза хипербилирубинемия, обикновено по-малко изразен отколкото с чернодробна холестаза. аминотрансфераза активност може значително да се увеличи с около 10 пъти.

инструментални изследвания

В повечето случаи, за да се определят причините за жълтеница медицинска история, физически преглед и лабораторни изследвания не са достатъчни. За диагноза изисква по-нататъшни изследователски инструменти.

Неинвазивни методи

Проучване коремна радиография, извършва в отдел радиология, - първото проучване, което трябва да се извърши за пациента с жълтеница. В допълнение към информацията за състоянието на други коремните органи, това изследване показва, калцирани камъни в жлъчката, "порцелан" жлъчния мехур, присъствието на въздух в жлъчката или жлъчния мехур стена.

ултразвук. В повечето случаи, вие трябва да започнете с ултразвук. Този метод позволява точност от 95%, за идентифициране екстрахепатална жлъчна обструкция на проксималната разширение обструкция канал пространство. Информативност ултразвук се намалява при пациенти със затлъстяване, след рентгеновата контрастна бариев проучване или повишена газове. Ако жлъчните пътища на ултразвук не бъде удължен, това не изключва възможността за тяхното екстрачернодробен обструкция. Блокада не може да даде резултати за ранно, партида или частично запушване на жлъчните пътища, жлъчните пътища, ако не rasshireny- капсулиране тумор склерозиращ холангит и цироза. В 25-40% от пациентите, диагностицирани с диаметър choledocholithiasis жлъчна според ултразвук не се увеличава. За подозира запушване на жлъчните пътища такива пациенти използват методи за директна визуализация на жлъчните пътища, което позволява да се определят двата стеснената и разширени порции канали.

CT на корема. В 95% от случаите, позволява да се разграничат интрахепатална обструкция на жлъчните пътища от екстрахепатална. Въпреки това, CT не винаги разкриват частично запушване.

Holestsintigrafiya с 2,6-dimetiliminodiuksusnoy киселина белязана с ^99mTc.

сцинтиграфия. Визуално чернодробна сцинтиграфия с серен колоид белязан ^99mЦ. зависи от способността на черния дроб Kupffer клетки улавяне изотоп. Насипни формация, като абсцес, киста, първичен рак на черния дроб или метастази появи като пълнеж дефекти, докато хронична паренхимни заболявания (например, цироза), протичащи с портална хипертония, се наблюдава фокална изотоп припадък и подобрено сцепление в далака и костен мозък. Това изследване не разкрива малко пространство-заема лезии. Това е най-подходящ за определяне на размера на откриването на черния дроб и цироза.

cholecystography - старата диагностичен метод, който може да се използва за откриване на рентген rentgenopozitivnyh и камъни в жлъчката.

Магнитно-резонансна холангиопанкреатография - нов неинвазивен метод за визуализиране на жлъчните канали и панкреаса. Той е особено ценно при пациенти, които са противопоказани ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография, тъй като позволява на подробно проучване на жлъчните пътища без инвазивна намеса.

инвазивни методи

чернодробна биопсия. То се извършва в следните случаи: паренхимни заболявания на черния дроб с неизвестен etiologii- gepatomegaliya- треска с неизвестен proiskhozhdeniya- заболяване на черния дроб, разкрит от ултразвук, компютърна томография или магнитен stsintigrafii- хроничен хепатит. Тя се използва и за определяне на етапа на развитие на лимфом и за потвърждаване на диагнозата и оценка на тежестта на предвидената алкохолно чернодробно заболяване. За точна диагноза е необходимо да се получи проба от чернодробната тъкан измерване на 2 см, но дори и в този случай 10% от възможната грешка в улавянето на материала. Чернодробна биопсия може да е много информативен, ако проверката на пациента с холестатична жълтеница, но само след изключване на екстрахепаталните запушване на жлъчните пътища. Процедурата е противопоказан при ехинококозата, заподозрени лезии чернодробни съдове, десностранна плеврален излив, инфекция при вземането на пробата, с клинично значима коагулопатия (МФ удължение до 4, броят на тромбоцитите < 75 000 мкл^-1) И когато не е възможно да се установи контакт с пациента.

лапароскопия То се извършва под местна упойка и ви позволява да се запознаят с черния дроб и да вземе биопсия. Тя може да се използва за диагностициране на портална хипертония, чернодробна цироза, и по-тежки случаи, тумори на черния дроб.

Перкутанна трансхепатална холангиография Тя се осъществява в рентгеново отделение. Ултразвуково контрастно средство съгласно флуороскопия през тънка игла, като например 22-23 G игла 15 см дълъг Chiba прилага трансдермално от междуребрие достъп полето в жлъчния канал, който позволява да се визуализира. Може учат 75% от пациентите с жлъчни пътища, които не са разширени и над 90% от пациентите с жлъчна разширяване с помощта на ултразвук или CT. Усложнения срещат в 1 - 10% от случаите.

Необходимо е, че пациентът е бил спокоен и направи добър запис на кръвосъсирването: PT не трябва да се различава от нормата с повече от 3 секунди, броят на тромбоцитите трябва да е по-голяма от 50 000 Ако подозирате, инфекция и запушване на жлъчните пътища трябва превантивно да назначи антибактериална терапия. След процедурата за пациента, за да гледате внимателно.

Перкутанна трансхепатална холангиография може да се използва за медицински цели за отделяне на жлъчните пътища без операция. По този начин на мястото на препятствието (компресия тумор или стриктура), поставен стент. Отводняване може да бъде вътрешно и външно - в тънките черва.

Ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография. Процедурата е успешно в 90% от случаите, независимо от това дали разширена жлъчните пътища или не.

По време на ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография може да се извърши биопсия лигавица preampulyarnoy дванадесетопръстника и Vater зърното. В повтарящ холелитиаза или оставаща след оперативно лечение на общия жлъчен процедура въздуховоди камъни може да се извърши с лечебна цел. По време papillosfy kterotomii сфинктер на Оди дисекция електрод, премахване на обструкцията и даваща възможност на камъните достигат дванадесетопръстника. Ако камъкът не се отиде, той може да смаже специален катетър за извличане с помощта на една линия, която се подава към камъка на ендоскопа, или разширяване на резервоара за поток. Когато неизползваеми тумори нарушаващи проходимостта на жлъчните пътища, като палиативни мерки в жлъчния канал постоянен стент могат да бъдат монтирани.

ангиография. Артериална и венозна система помага на черния дроб по време на разглеждането на пациенти с портална хипертония, или при оценката на степента на васкуларизация, перфузия и образуване оперативност съраунд черния дроб.