Предсърдно септален дефект: лечение, симптоми, причини, симптоми

При възрастни, специфичното тегло на предсърдно септален дефект нараства и достига 30-40%. Разграничаване тип 2 дефект МРР. Дефект тип венозния синус се намира в горната част МРР близо до сливане на горна празна вена, отвора Primum тип дефект - в долната част на преградка клапани. Дефект в дъното на междупредсърдната преграда често се свързва с дефекти (липса) на митралната и трикуспидалната клапа. отвора secandum Типът дефект - най-честата форма на предсърдно септален дефект - е в нейния център.

Липса на тъкан в кръвта дефекта нулира първоначално винаги от ляво на дясно, драматично увеличение на обема на кръвта въвеждане на дясната камера, и увеличаване на белодробното кръвен поток. болест на редица функции. В абсолютно мнозинство от децата са асимптоматични заболяване, но лекарят може да се привлече вниманието върху честото заболяване и да забави развитието на детето. Проявлението на заболяването се среща в 30-40 години, диспнея, аритмии, очевидни признаци на белодробна хипертония. Впоследствие, по посока на кръвния поток се променя на "отдясно наляво". Средна продължителност на живота - 40 години, най-добрата възраст за хирургично лечение - 5-6-тата година от живота.

Симптоми и признаци с предсърдно септален дефект

• често безсимптомно.
• Често симптомите при възрастни пациенти (20-40 години) са задух, сърцебиене или.
• Тя може да се прояви като инсулт, сърдечна недостатъчност или чести AF. доказателства
• Разделянето на второто сърце звука.
• Шум в белодробната артерия (поради повишено кръвно поток).
• Цианоза (т.е. синдром на Айзенменгер ..) - рядък случай на сериозни дефекти при пациенти в края на етап с белодробна хипертония.

оплаквания на пациента зависят от продължителността на заболяването. Като дете с изолирани предсърдно септален дефект оплаквания обикновено липсват. Недостатък открих случайно, след внимателно преслушване на сърцето. В юношеството са възможни оплаквания намалена толерантност към стрес. Като правило, това оплакване се игнорира лекарски очевиден призив към чувството за липса на въздух при умерена или ниска физическа активност, изразена умора, слабост, и рядко синкоп се появи в 35-40 години и да предложи присъединяването белодробна хипертония. По това време, средната белодробното артериално налягане надвишава 20 mm Hg систолично и - 50 mm Hg Тези оплаквания са изпълнени в 50-70% от пациентите на възраст 30-45 години. През следващите години при 5-10% от пациентите (предимно жени) се появи синдром на Айзенменгер и освобождаване кръв от дясно на ляво, който се характеризира с оплаквания от рязък спад в упражнение толерантност, диспнея в покой, цианоза дифузно.

Изследване на пациента в началото на заболяването uninformative. Първите признаци (систолично издут на дясната камера), които са видими, когато се разглеждат, се появяват в 30-35 години и показват значително увеличаване на налягането в дясната камера и неговата реконструкция. Вторият значително маркер на заболяване, е определено, когато се гледа - дифузна цианоза, което показва заболяване краен етап (синдром на Айзенменгер).

На възраст от 20-25 години, палпация може да се определи пулсациите на белодробната артерия, която се появява без палпитационна признаци на левокамерната разширяването.

Аускултаторна модел на предсърдно септален дефект зависи от стадия на заболяването. Интензитет шум разделяне II тон на белодробната артерия, появата на нов шум (шум белодробна клапан недостатъчност) зависи от степента на белодробна хипертония. Динамика преслушване картина показва преди всичко от морфологични и функционални преструктуриране на дясното сърце и съдове на белодробната циркулация. В тази връзка, внимателен анализ на преслушване на картината и на своята цел и напълно отразени в историята на заболяването - от изключителната компетентност на лекаря, и е от първостепенно значение.

Бих искала да отбележа абсолютно мнозинство от пациентите не са се променили. 2-3 десетилетие на заболяване може да доведе до разцепване I тон поради рязко увеличение трикуспидална компонент.

II тон за фиксирана характеристика разделяне в третата точка на преслушване на сърцето, което се запазва в продължение на много години. Неговото изчезване е типично за крайния стадий на болестта.

За недостатък типичен добре изразен mezhdiastolichesky трикуспидалната клапа в шума, което се дължи на значително увеличава притока на кръв през трикуспидалната клапа. Това ясно се вслушва в IV междуребрие на левия край на гръдната кост. Mezodiastolichesky шум трикуспидалната клапа комбинира с mezosistolicheskim шум на белодробната артерия, а също и поради увеличен кръвен поток през дясната сърцето на стадия на заболяването с разреждане на кръвта от ляво на дясно.

С нарастването на белодробното съдово съпротивление интензитет шум отслабва. На 4-ти десетилетие на шум заболяване значително отслабва. Това релаксация на шум предшествано дебют на синдром на Айзенменгер.

Трудности при тълкуването преслушване модел възникват, когато се присъедини към предсърдно мъждене при което става силен тон. В тази ситуация, най-често срещаната грешка - грешен тълкуването mezodiastolicheskogo шума на трикуспидалната клапа, което е погрешно за диастолното шепот в митралната клапа. Позицията на пациента на лявата му страна и упражнения доведе до увеличаване на шума като митрална стеноза или предсърдно септален дефект с, и следователно не може да се счита надежден диагностичен критерий.

Диагностика на предсърдно септален дефект

• RGC: кардиомегалия, удължаване на дясното предсърдие и белодробните артерии, обикновено се намира в големи шънтове.
• ЕКГ:
• Право ос отклонение и непълна BPNPG характерни за пациенти със значителни дефекти прегради,
• Предсърдно мъждене (AF, предсърдно трептене, ERW).

Видео: предсърдно септален дефект

Откритите в електрокардиограмата промени, не са специфичния характер и отразяват обемно претоварване на полето сърцето кръв. Често комплекс RSR записани на терена V и V2, което е характерно за дефект намира в центъра на междупредсърдната преграда. Този набор представлява нарушение на декомпенсация в задната част на преградата интервентрикуларната и дясната камера ремоделиране. Втората честота находка - AV блок I степен, рядко голяма степен, появата на което е характерно за предсърдно септален дефект, който се намира в горната част на разпределение (венозния синус) на. Когато един дефект в долната част на дял (ostiumprimum) на ЕКГ определят нарушения на дясната камера деполяризация, и може да блокира предната клон на ляв бедрен блок.

Белодробна хипертония води до ЕКГ белези на деснокамерна хипертрофия и увеличаване на дясното предсърдие. Местоположение на дефекта в преградната стена не оказва влияние върху тежестта на ЕКГ признаци на повишена дясната камера и дясното предсърдие.

На рентгеново характерни промени се появяват в 2-2,5 десетилетия заболяване - увеличение на полето сърцето, лявата линия увеличаване II дъга и рязко увеличаване на белодробното съдово модел. Тези промени се случват без участието на лявото сърце.

В съвременните изследвания кардиология ехокардиографски практика елиминира необходимостта от методи рентгенови контрастни. Когато претоварване прав обем камерна кръв възниква парадоксален интервентрикуларната преграда. В парастерналната или апикална проучване достъп дефект се вижда. В позицията на дефекта в горната част на преградка изисква трансезофагеалната достъп до проверка дефект. Използването на метод Doppler ехокардиография позволява да се определи изпълнението на кръв.

Видео: Kardia

Право на сърцето катетеризация и белодробната артерия е подходящ за окончателно решение за оперативното лечение на предсърдно септален дефект. Катетеризация се извършва в хирургична болница.

лечение на пациента с предсърдно септален дефект

• Извънредни ситуации са изключително редки. Спешно лечение на удар, сърдечна недостатъчност, или AF е същата като при липса на AMS.
• Ако ASD води до разширяване на дясната камера, една дупка трябва да бъдат затворени по хирургичен път или през кожата с помощта на техники, независимо от симптомите. Това не е спешен манипулация.
• Пациенти с преходна исхемична криптогенен исхемична атака или удар, или атриална преграден дефект като се също така показва по избор затваряне дефект.
• Малък вродени предсърдно септален дефект без разширителна камера не може да изисква хирургична намеса.
• За сериозни дефекти със стабилна белодробна хипертония, цианоза и синдром на Айзенменгер ± затваряне хирургически отвор може да се транспортира много трудно.

В неусложнена предсърдно септален дефект и изрази шунт от ляво на дясно, хирургично лечение е показана преди навършване на 6 години.

Въз основа на това, лекарят е изправен пред възрастните пациенти, страдащи предсърдно септален дефект, в следните случаи:

• дефект не се диагностицира в детска възраст;
• отказ на родителите операции на детето;
• тежка белодробна хипертония - противопоказание за хирургия. Изясняване на диагнозата, един лекар трябва да се помни:
• Ако ляво на дясно шунт, или ниско пациент изразена белодробна хипертония, което значително намалява освобождаването на кръв от ляво на дясно, операцията не е показано;
• белодробна хипертония, ако липсва, дистанционното операция дава добри резултати, дори ако то се прави на 40;
• на възраст над 40 години работа не е противопоказан при липса на тежка белодробна gipertenzii- резултат зависи от нивото на налягането в белодробната артерия: най-добрите дългосрочни резултати, наблюдавани с систолното белодробното артериално налягане <40 мм рт.ст.;
• предсърдно септален дефект място в долната част (ophite Primum) почти винаги изисква реконструкция на атриовентрикуларен-затворена е показана операция на сърцето;
• местоположението на дефекта в горната третина на стената или в средната му част позволява на пациента да живеят до 40 години;
• предсърдно септален дефект изисква съвместно с хирург на пациента, за да се определи доколко е осъществимо и продължителността на хирургическа lecheniya- отколкото по-рано започне съвместно управление на пациента, по-дългия му живот.

Лекарят трябва да:

1. са чувствителни по отношение на пневмония при пациенти с предсърдно дефект peregorodki- пневмония в условията на белодробна хипертензия е е необходимо висок риск от неблагоприятни проверка techeniya- пневмония възможно най-скоро да се започне лечение с антибиотици съкратени;
2. строг контрол на условията в обявата-AH случва диастолна дисфункция на лявата камера;
3. напълно извършва лечението на предсърдно мъждене настъпили насочена към коригиране на сърдечната честота, отколкото корекцията ritma- при предсърдно септален дефект мониторинг на кръвосъсирването система - основната посока;
4. имайте предвид, че проява на исхемична болест на сърцето се влошава по време на предсърдно септален дефект, тъй като укрепва диастолна дисфункция на лявата zheludochka- в тази ситуация е препоръчително да се обсъждат едновременно коронарна интервенция и предсърдно преграда;
5. имайте предвид, че комбинацията от предсърдно септален дефект и митрална недостатъчност значително увеличава риска от IE и се нуждаят от възможно най-бързо решение за хирургическа корекция на дефекта;

синдром на Айзенменгер е възможно в 5% от пациентите. На този етап лечението е само симптоматично.

оперирани пациенти

След затваряне на дупките при пациенти обикновено изчезват симптоми. Въпреки това, понякога проявява предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност, особено ако дефектът се елиминира, а късно, и налягането в белодробната артерия увеличи дълго преди операцията. След затваряне може да завърши сърдечен блок или дисфункция на синусовия възел.