Камерни септален дефект на сърцето: причините, лечение, симптоми, признаци

Продължителността на живот на пациента, зависи от състоянието на хемодинамиката, което зависи от областта на дефекта и състоянието на белодробните артерии. дефект локализация има по-малко въздействие върху прогнозата. Пациентът, dozhivshego до зряла възраст и не са претърпели операция, първоначално малък дефект. -Експлоатирано несложно пациенти със значителен дефект обикновено умират в детска възраст. IVS може да затвори спонтанно. Приблизително 50% от всички дефекти е малка по размер, и три четвърти от тях са затворени спонтанно. Дори големи дефекти с стареене са намалени по размер. Спонтанно затворен, като правило, дефекти в трабекуларпата част на преградата интервентрикуларната, и много рядко в мембранна част. Спонтанни дефекти затваряне се извършват в рамките на първите 5 години от живота си в 90% от всички случаи. В литературата са описани няколко случая на спонтанно затваряне на дефект при възрастни. По този начин, лекарят наблюдава юноша или възрастен пациент с камерна септален дефект, той трябва да се справи с практически стабилен дефект област. При липса на значителни промени в областта на дефекта решаваща роля в прогнозата на болестта принадлежи към белодробното съдово съпротивление, степента на което зависи от претоварване на кръвен обем, произтичащи при възстановяване на кръвта ляво на дясно.

Симптоми и признаци на камерна септален дефект

Обикновено се наблюдава в период от 24 часа (висок риск) до 10 дни след AMI и отговарят на 2-4% от случаите. Клинично, има рязко влошаване на състоянието на пациента, наличието на груби pansystolic шум (с епицентъра в левия край на гръдната кост, дъно), нарушена тъканната перфузия и белодробен оток. Не вдигайте шум при пациенти с нисък сърдечен дебит не изключва камерен преграден дефект.

Видео: сърдечни заболявания. Симптоми. операция

В клиничната практика, за да се оцени:

• съотношение белодробна притока на кръв към общия кръвен поток;
• означава белодробно артериално налягане;
• белодробна съотношение съдово съпротивление от общия съдово съпротивление.

През 1994 г. едно клинично проучване "Първото естествена история изучаването на вродена болест на сърцето» (първи естествена история Проучване на Вродените дефекти на сърцето), който създаде класификация на камерна септален дефект, като се вземат предвид променливите характеризиращи връзката на белодробната притока на кръв и белодробното съдово съпротивление на системния кръвоток и системното съдово резистентност. Класификацията се взема предвид нивото на налягането в белодробната артерия. В съответствие с класификацията на всички камерни преградни дефекти са разделени в 4 групи:

• Група 1 - камерен преграден дефект със съотношение на белодробна притока на кръв към системната леко освобождаване krovi- < 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• Група 2 - камерен преграден дефект с тежка освобождаване krovi- съотношение поток белодробна кръв към системната >1.2, повишено средното белодробно артериално налягане (>. 20 mm Hg) - белодробното съдово съпротивление не се е увеличил значително: съотношението на белодробното съдово съпротивление на системата <0,2;
• Група 3 - камерен преграден дефект с голям газоразрядни krovi- белодробното съдово съпротивление нараства значително;
• Група 4 - Пациенти с съдово съпротивление синдром Eyzenmengera- белодробна достига 65% sistemnogo- белодробно артериално налягане е почти равно на налягането на системата.

Пациентите в Група 1 не се развият тежки морфологични изменения сърдечни камери. В маркирани или значително изхвърляне на кръв започва и прогресира бързо morfofunktcionalnaja преструктуриране сърцето камера.

• Размерът на лявото предсърдие и лявата камера е в пряка зависимост от степента и тежестта на заустване на кръв от ляво на дясно. По-голям обем кръв в дясната камера, възникнали в резултат на сумиране на двата тома на дясното предсърдие и лява вентрикуларна обемно претоварване на причинява белодробната артерия кръвоносните съдове на белодробната и белодробни вени, и, следователно, лявото предсърдие. Претоварване ляво предсърдие обем на кръвта води до повишаване на налягането в него и неговото увеличение. Колкото по-голям обем кръв, преминаващ от лявото предсърдие в лявата камера, което води до хипертрофия и дилатация. Следователно, ремоделиране на лявата сърцето - в зависимост от стойността на нулирането от ляво на дясно. Приблизително 5% от пациентите с камерен преграден дефект възниква пролапс аортна клапа в камерен преграден дефект, който се проявява клинично аортна недостатъчност. Такава протичане на заболяването влошава прогнозата на заболяването.
• В дясната камера на сърцето изпитва претоварване на кръвен обем, който се подава в белодробната артерия и белодробните съдове и води до запушване и заличаване на белодробните артериоли. В допълнение към морфологично възстановяване на белодробните артерии, те изразен спазъм случи. Сумиране морфологичен реорганизация белодробната артерия спазъм и води до рязко увеличаване на белодробното съдово съпротивление и налягането в белодробната артерия. По този начин, дясната камера в систола победи, повишена следнатоварване, което води до неговото бързо хипертрофия, дилатация, и се изразява като увеличението в края на диастоличното и край-систолично налягане. Приблизително 5% от пациентите с камерен преграден дефект образува обструкция дистанционно тракт на дясната камера.

Ако декомпенсация на дясната камера функция в процеса включват трикуспидалната клапа и дясното предсърдие. правилните увеличава атриума рязко, започват застой в системното кръвообращение. По време на първото десетилетие на заболяването при всяка десета пациент има синдром на Айзенменгер - бързо прогресивно увеличаване на белодробното съдово съпротивление. В крайна сметка се започва от дясно на ляво шънт, което води до значително цианоза, хипоксия на органи и, всъщност, е предвестник на неизбежната смърт.

При големи дефекти площ сравними с диаметъра на аортата, описаната по-горе цикъл регулиране на сърдечните камери и белодробното съдово настъпва в рамките на няколко години. Циркулаторна недостатъчност - причината за смъртта. По-малък в размер дефекти, характерни за пациенти подрастващи и възрастни, които попадат под наблюдението на лекар. Всички тези процеси, които водят до преструктуриране на сърдечните камери и белодробни съдове, и те да се случат, но скоростта им е по-малко значими.

Според проучването въз основа на данните от наблюдението на 1280 пациенти с камерен преграден дефект от 25 години, установено, че пациентите в групата на лечение (хирургически и медицински) оцеляване - 87%. Анализ на клиничното състояние на възрастни пациенти, които са дошли на лекар показа, че y3 от тях са изразени до умерени морфологични изменения на сърцето камари и белодробни артерии. синдром на Айзенменгер е бил диагностициран при 10% от пациентите.

Диагностика на камерна септален дефект

оплаквания на пациента зависи от стадия на заболяването, и се определят главно от степента на белодробна хипертония. В 3-4th десетилетие, белодробна хипертония при пациенти, оперирани очевидно и води до появата на задух при леко натоварване или покой, умора. Специфична за оплакване камерен преграден дефект е липсата, те са идентични с оплакванията на пациентите с CHF.

Видео: В сърцето на детето. Вродени малформации. диагноза

В началните етапи, за развитието на синдром на Айзенменгер, резултатите от проучването на пациентите предоставят малко информация. Можете да видите систолното издуването на дясната камера, която свидетелства за неговото претоварване на кръвния обем и налягане. За краен стадий на заболяване, характеризиращо се с подуване на съдове врата цианоза и дифузно. Ако крайната фаза на заболяването се наблюдава в юношеска възраст, те откриват синдром "кълки".

Палпиране може да определи издуването и дифузен апикалната импулс, измества наляво и надолу, заедно с обилна тласък.

Най-ранните признаци на диагноза на болестта - на патологичния skii шум, който се появява, когато кръв нулирането напусна Неговата интензивност варира в зависимост от продължителността на заболяването и отразява morphofunctional реорганизация камерно и белодробната артерия. В началото на болестта на груб систолното ромона на, заема целия систола, на максималното ниво на шума в средата на гръдната кост, а не се извършва в района на аксиларни. Както белодробна хипертония protressirovaniya шум отслабва. Анализът на динамиката на шума - абсолютната компетентността на лекаря. Пълен и обективно отразяване модел преслушване медицинска история, мониторинг интензивността на шума става важно да изберете срока на хирургичното лечение на заболяването.

I Dynamics тон отразява ремоделиране на лявата камера. Степента на затихване се разпъват пропорционална на степента на отслабване на систоличното шум причинени камерен преграден дефект. В следващите етапи на болестта на типичен аускултация снимката присъединят на снимката на относителната трикуспидална недостатъчност и стеноза на белодробната артерия. Поради пролапс аортна клапа листовка в 5% от пациентите развиват диастолното шепот в 2-ри и 5-ти точките на преслушване на сърцето. В типичен ход на аускултаторна заболяване диагностицирането на болестта не е трудно.

Има уникални за камерен преграден дефект електрокардиографски признаци: фиксирана промени, характерни за LV хипертрофия и на простатата. Често се регистрирате AV-блокада на I степен.

Основа диагностика - ехокардиография позволява стандартен достъп за проверка на дефекта, неговия размер, местоположение и да се изчисли обема на кръвта, изчиства. За да се оцени политиката на прогнозата и лечението е важна оценка за стойността на дясната камера, която е косвено доказателство за белодробна хипертония.

Сърдечна катетеризация кухини, извършени за окончателно решение относно целесъобразността на оперативното лечение на пациента.

Лечение на пациента с камерен преграден дефект

Значително камерен преграден дефект и получената увеличаване на белодробното съдово съпротивление изисква хирургично лечение възможно най-рано (ранна детска възраст). Стаи експлоатирани деца умират преди юношеството.

Въз основа на това, лекарят е изправена:

• тийнейджър с тежка белодробна хипертония и синдром на Айзенменгер, поради което не може да работи при по-ранна дата;
• с възрастни пациенти, при които първоначално ниско дефект площ, която му позволява да живее в средна възраст, без хирургия;
• с оперираните пациенти.

Общи принципи на управлението на пациенти с камерен преграден дефект.

• Нивото на белодробното съдово съпротивление - основният показател, който определя прогнозата на болестта и резултата от операцията. Ако белодробното съдово съпротивление не превишава стойността на връзки съдово съпротивление, той предотвратява по-нататъшното действие на нефункционални изомеризационна белодробните съдове
• Хирургична корекция на камерен преграден дефект, извършва в белодробното съдово съпротивление >1/3 от общата съдово съпротивление, не спира прогресията на белодробна хипертония.
• Турбулентен поток кръв в IVS на дефект допринася за IE. В тази връзка, то е задължително за профилактика на пациенти VSD.
• Всички пациенти с камерна септален дефект са изложени на висок риск от внезапна смърт. В следоперативния период той достига 2%. В тази връзка, Холтер мониториране е задължително, както в предварително и следоперативния период. Въпросът избор и ефективност на антиаритмични лекарства на пациенти с VSD остава нерешен.
• Поради липсата на изследвания за оценка на ефективността на лекарствено лечение при пациенти с камерна септален дефект преди операцията, тази тактика е необходимо да се разработи, заедно с хирурга. Може да се предположи, че конвенционалните препарати за лечение на сърдечна недостатъчност и са ефективни за лечение на пациенти с VSD.
• При пациенти с VSD е необходимо за постигане на целта BP. Високото кръвно налягане води до ляво на дясно увеличение нулиране.
• Ако пациент с VSD появява предсърдно мъждене, стратегия лечението трябва да бъде насочена към контрол на честотата, а не ритъм. Състояние на кръвната коагулация при пациенти с камерен преграден дефект и предсърдно мъждене - важен компонент на лечението. Сименс трябва да се поддържа на 2-2.5.
• Когато се присъедините към CHD трябва да обсъди въпроса за един етап коронарна интервенция и коригирането на интервентрикуларната преграда дефект.
• След операцията в отсъствието на стратегия за управление на белодробна хипертония пациент растеж насочени към предотвратяване на ремоделиране на сърдечни камери, увеличаване на белодробна хипертония - при неговото отстраняване.

Събития за стабилизиране на пациента са предназначени да спечели време на окончателното намаляване на инфаркт на целостта стена. Лечение на хипотония и белодробен оток, произведена в съответствие с принципите, описани другаде. По-долу са най-важните разпоредби:

• За провеждане на адекватна подкрепа хемодинамика е необходимо следене (артерия катетеризация и белодробна емболия). Необходимостта за инфузия терапия или диуретици определя състоянието на налягането на панкреаса и белодробно капилярно (PCWP). Сърдечният дебит, средно артериално налягане и съдово съпротивление определя от необходимостта за вазодилататори.
• Ако систолично кръвно налягане >110, за да се намали съдово съпротивление и степен на присаждане прилагат вазодилататори, обикновено започва с натриев нитропрусид нитратите простират вена, което води до повишаване на шунт, във връзка с които трябва да се избягва тяхното предназначение. Вазодила не предписани за бъбречна дисфункция.
• При пациенти с тежка хипотония показано предписания с инотропни свойства (в началото на добутамин, но въвеждането на епинефрин може да се изисква в зависимост от ефекта на хемодинамична). Повишено кръвно налягане намалява тежестта на байпас.
• В повечето случаи, това показва, бърз монтаж за vnutriaortapnogo балонен контрапулсатор балон.
• Както може да се използва, за да се свържете с лекар, за да се реши въпросът с хирургично лечение. Оперативна смъртност остава висока (20-70%), по-специално срещу интраоперативно шок, долната част на гърба и инфаркт на миокарда на дясната камера. Сега следват препоръките за провеждане на висок риск аортокоронарен байпас с имплантант и пластмаса или смяна на митрална клапа.
• Чрез постепенно лекарствена терапия и механични обработки за постигане на изцеление в някои инфаркт на хирургическа намеса може да се забави в продължение на 2-4 седмици.
• Идеален катетеризация преди операцията, за да се идентифицират на кораба, който ще бъде подложен на операция за байпас.
• Затваряне септален дефект с устройство или сонда катетъра като осигурява стабилизиране на пациента до момента, докато става възможно да се провежда окончателната обработка.

Видео: Сърдечните заболявания при деца - идентифициране, превенция, лечение