Асептична некроза на костите: етап лечение, причините, симптоми, признаци

Причини за асептична костна некроза

Асептична некроза на костите първо се идентифицира при деца и юноши в диференциалната диагноза с напреднал докато костно-ставната туберкулоза. Това заболяване се характеризира с костна и ставна TB е много по-благоприятно курс. Първото му име - osteohondropatija (буквално "кости и хрущяли болест"). Въпреки това, той не носи информация за етиологията и патогенезата на патологични изменения. В световната литература този термин не се използва. Терминът "асептичен остеонекроза" показва характера на двете патологични изменения (некроза), и на не-инфекциозен произход, за разлика от некроза, например, остеонекроза остеомиелит.

В ролята на циркулаторни нарушения в развитието на аваскуларна некроза е видно от липсата на проникване в ранния стадий на болестта в RFP некротична областта на костния под кост сканиране и повишаване на сигнал след разлика в MRI. Без съмнение, като стойността на циркулаторни нарушения в развитието на аваскуларна некроза след фрактури и изкълчвания, включващи съдови разкъсвания, както и хемоглобинопатии, които водят до тромбоцитната агрегация и повишават вискозитета на кръвта, или декомпресия болест. Асептична некроза при болестта на Gaucher и hypercorticoidism обясни микроциркулацията нарушение поради увеличаване вътрекостно налягане. Това се дължи на хистиоцити костно-мозъчната пролиферация в пространствата и болест на Гоше поради увеличаване на мазнините hypercorticoidism костен мозък. Остеонекроза често се свързва с хиперлипидемия. В нарушения на липидния метаболизъм се счита за възможно мазнини емболия причинени дестабилизация и агломериране на плазма липопротеин липид или прекъсвания vnekostnoy костен мозък и мастната тъкан. Въпреки това, се очерта ясна фактоои в асептична некроза не винаги е така.

Причините за аваскуларна некроза:

• травма (фрактури и изкълчвания);
• хиперкортизолизъм;
• хемоглобинопатии;
• болест кесон;
• алкохолизъм;
• панкреатит;
• колагеноза (лезия по-малки съдове);
• болест на Гоше;
• бъбречна трансплантация;
• подагра и хиперурицемия;
• лъчетерапия;
• разстройства на липидния метаболизъм;
• диабет.

Появата на некроза исхемия обясни засегнатата зона на костите. Показано е, че в рамките на първите 12-14 часа след спиране на притока на кръв умре хематопоетични клетки, костни клетки могат да останат жизнеспособни 2 дни, и мастни клетки от костен мозък - от 2 до 5 дни. Въпреки това, не всички случаи на аваскуларна некроза може да се дължи на преустановяване на кръвообращението и, като следствие, развитието на некротична костна. Често в асептична некроза не може да открие очевидни причини. В каква форма се проявява в това заболяване на кръвта, не е ясно. Морфологично кръвта обикновено не се променя. Без съмнение значението на хемодинамичните фактори, ние не може да изключи ролята на други фактори в развитието на асептична некроза, включително повишено натоварване. В нарушения на липидния метаболизъм развиват аваскуларна некроза може да насърчи статично претоварване поради увеличаване на теглото. Един пример може да бъде една жена с раждането затлъстяване, който за първи път се появява асептична некроза на бедрената главите, а след това те започват да използват патерици при ходене - асептична некроза на главата на раменната кост. Това може да се обясни с прехвърлянето на натоварването на ръцете. Може би причината за асептична некроза - несъответствието между кръвоснабдяване на костната част и се изпълнява натоварване.

Епифизите на дългите кости и някои порести кости, поразен остеонекроза, са в сравнително неблагоприятни условия при снабдяването с кръв. Повечето от повърхността е покрита с ставния хрущял, и само малка част остава върху повърхностите на акция, през които съдовете могат да проникнат в костта. В допълнение, кръвоснабдяването в нарастващата скелет епифизите относително изолиран от останалата част на съдовата мрежа на костта, което ограничава възможността за обезпечение кръвен поток. При тези условия се увеличава вероятността от кръвоснабдяване на кост или малки кости единична артерия липса на циркулация обезпечение. Асептична некроза случи, обикновено в костите на главата, но не и в гленоидалния кухина. Най-уязвими е главата на бедрената кост. Асептична некроза може да има множество локализация. В такива случаи е необходимо да се премахнат всички известни системните причини.

Некроза, в резултат на metadiaphysis дългите кости, наречен медуларен инфаркт, въпреки че процесът също участва порести вещество. Те имат много по-благоприятни, разбира се, се ограничава до медуларен кухина, не се отрази на кортикална слой и обикновено е вече открит случайно в края на периода след развитието на инфаркт на миокарда. Общата произход и аваскуларна некроза на инфаркти костен мозък потвърдени случаи на тяхната комбинация в същата област.

При деца и юноши:

• главата на бедрената кост;
• глава II или III метатарзална (вторият заболяване Alban Keller);
• навикуларната кост кост на стъпалото (първата болестта Alban-Келер);
• епифиза на фалангите на пръстите.

При възрастни:

• главата на бедрената кост;
• главата на раменната кост;
• блок на глезена;
• сърповиден кост (kienbock заболяване).

Сред асептична некроза изключва варианти осификация на някои кости, като петата, както и някои заболявания, първоначално погрешни за асептична некроза. Сред тях е Scheuermann Мау заболяване, се счита като пръстеновидна некроза на гръбначната кост на тялото. Такова некроза се получава в изключително не-физиологични условия на експеримента (създаване остър кифоза чрез зашиване на опашката на плъх под кожата на корема), и не потвърждава при хора. Понастоящем преобладаващото мнение на диспластични характер на заболяването с разстройство enchondral зародиш втвърдяване на хрущялни плочи на гръбначния органи, неравномерен растеж в миналото и появата на местни издатини в гръбначния тяло (SHmorlja възли) на. Осгуд-Schlatter болест е резултат от mikrotravmaticheskih увреждане, което възниква при юноши, участващи в спорта (чети малки хрущялни фрагменти от apophysis нарастъци фрактури на влакната на сухожилие, хроничен тендинит и бурсит на).

Calvet заболяване се характеризира с единна сплескване на гръбначния тялото и, в повечето случаи, когато се открива еозинофилен гранулом.

Патологично в асептична некроза разграничат няколко зони. Зоната се характеризира със загуба на действителната некрозата на всички клетки, включително мастната тъкан. Теоретично, тя трябва да бъде хипоинтензивна на Т1 изображения с магнитен резонанс, но дълго може да се поддържа нормална сигнал костен мозък или показва други промени на сигнала. Има индикации за възможността за дълготрайни депо за съхранение липиди и след клетъчна смърт.

В случай на частично разрушаване на костите, има реактивни промени извън зоната на некроза. В периферията е исхемична зона, в която клетките мастни костен мозък може да бъде запазена за по-малко чувствителни към хипоксия. На мястото на исхемичната област евентуално образувана реактивната зона, разграничава Мъртвата от живи кост. Некрозен предизвиква възпалителна реакция да се образува на граничната повърхност с некротична областта на гранулационна тъкан, некротична костна резорбираната. Още по-нататък към периферията на мастните клетки в костния мозък трансформирани фибробласти или остеобластите, които произвеждат атипична влакнест кост под формата на слоеве върху повърхността на некротична костна трабекулите. Зад тази област е зона на зачервяване на непокътнати кости.

Видео: некроза на бедрената глава симптомите и лечението

Остеонекроза не получава директно нанасяне на рентгенографии и се открива чрез вторични реактивни промени в околната костна тъкан.

• Повишена плътност на некротична зона атрибут е изключен от борсата, така че да запази първоначалната плътност, като по този начин изпъква на фона на остеопения, което е причинено от повишена резорбция на околната костната тъкан в жилищна площ от задръстванията.
• Мъртвата отличава от непроменен кост реактивна зона (ако не всички от засегнатата кост, а само част от нея).

Видео: Лечение на асептична некроза. мануална терапия

Въпреки това, за да могат тези вторични промени стигнахме достатъчна интензивност и има карта на рентгенови лъчи, трябва да отнеме няколко месеца. Диагнозата може да се установи много по-рано сцинтиграфия ( "студен" зона в засегнатата кост отдел) и ядрено-магнитен резонанс.

Посочените по-горе процеси водят до отслабване на силата на костите структури. В резултат на продължаване на механично натоварване възниква впечатление фрактура, деформация се проявява преди всичко на контура на ставния повърхност.

Както ставния хрущял се захранва от ставния синовиалната течност, тя не уврежда исхемия: разлика артроза, дълго-съхранява нормалната ширина на съвместното пространство. Децата дори развиват хиперплазия на ставния хрущял с разширяването на съвместното пространство.

Впоследствие засегнатата кост или костен част подлага на сплескване в посока на най-голямото налягане, обикновено оста на крайниците и ограничена от жива костната тъкан. Понякога един или повече фрагменти от некротични кост са отхвърлени, става безплатни вътреставни тела. Ограничаване на некротична кост се характеризира с развитието на гранулационна тъкан на границата с некроза площ и остеосклероза по периферията. Тя се появява на рентгенографско двоен венец в зоната на периферията на остеонекроза. Рентгеновите маркирани вътрешния ръб и външния ръб на просветление печат, в някои случаи, има само osteoskleroticheskaya граница. На Т2 претеглени изображения на MRI вътрешен ръб има висок интензитет на сигнала, а външната - ниска. В Т1 претеглени изображения, двете зони показват като един нисък ръб сигнал. Следва да се има предвид, че такава граница с ядрено-магнитен резонанс може да се дължи на ефекта на химическа промяна (особено в импулсна последователност GRE).

Отчетено е последователността от събития е типично за аваскуларна некроза на феморалната глава и с някои вариации, наблюдавани при други локализации на остеонекроза.

В ранните етапи на асептична некроза на костите поток преминава същия етап (некроза впечатление фрактура, сплескване), независимо от възрастта на пациента. По-късно по време на асептична некроза в различни неузрели и узрели в скелета. При деца, асептична некроза на завършено възстановяването на костната тъкан. Това е възможно, ако реваскуларизация на засегнатата област на кост, която се появява по време врастване на съединителната тъкан в него. Изглежда, че играят роля като регенеративен потенциал на хрущяла на тази възраст, която е обект на хиперплазия и също расте в засегнатата област. На изхода на заболяването остава деформиран кост, но неговата структура е възстановена изцяло или почти изцяло. Такъв поток от асептична некроза на децата е основата за изолиране на редица стъпки, съдържащи врастване на хрущяла и съединителната тъкан в некротичната кост и възстановителните процеси в класическата схема Aksgauzena. При възрастни, регенеративния капацитет на хрущяла е изгубен или значително отслабва: възстановяване на костта не се случи, и процеса на резорбция на некротична костна е забавено в продължение на години, което завършва в тежка артроза с дефект на засегнатата кост. Ето защо възрастните не могат да бъдат постановката на асептична некроза, което е отразено в схемата Aksgauzena.

Една специална форма на унищожаване на субхондралната кост секции - ограничава асептична некроза, който заема част от повърхността на ставния. Степента на асептична некроза е различен - от пълното унищожаване на субхондралната кост отдел, малка костна китката или тарзалната преди промени са ограничени до малки площи. В този ограничен асептична некроза проявяват отличителен оригиналност и се третира като специална форма. От друга страна, остеохондроза дисекиращ Koenig, преди счита за ограничено асептична некроза, е травматичен произход.

Разпределяне на 3 групи асептична некроза:

• общ асептична некроза в незряла скелет;
• Общата асептична некроза в зряла скелет;
• ограничен асептична некроза.