Бъбречна остеодистрофия

Когато CRF фосфати забавяне възниква в тялото. фосфат ниво в кръвта е свързан обратно пропорционално на нивото на Ca. Следователно, хиперфосфатемия води до хипокалцемия, който стимулира отделянето на РТН. От друга страна, когато има съпротива CRF костни повърхности на ПТХ. Хиперфосфатемията заедно с резистентност към РТН се счита като причина за увеличаване на хиперсекреция на РТН (нефрогенна вторичен хиперпаратироидизъм). Разработва хиперплазия на паращитовидните жлези, масата може да се увеличи десетократно. При по-нататъшно намаляване на бъбречната филтрация намалява витамин D хидроксилиране и се присъединява към третия фактор - недостатъчност 1,25-дихидроксивитамин D. Комбинацията от тези метаболитни нарушения води до нарушена преструктуриране на костите, често като комбинация от влакнест и остеомалация (hyperparathyroid) остеодистрофия, въпреки че последният е обикновено контролирани ,

Клиничните прояви от страна на скелета е, подобно на ОМ и hyperparathyroid остеодистрофия. Биохимичният снимката е маркиран хипокалциемия, хиперфосфатемия. Повишени нива на ПТХ в кръвта.

Рентгенографски промени значително зад клиничните прояви на заболявания и патологични процеси, така че тяхното отсъствие не изключва бъбречна остеодистрофия. Обикновено показват признаци на хиперпаратиреоидизъм и ostomalyatsii: Loozera зона или subperiosteal ерозия в фалангите. И тези, и други, не се различават от съответните прояви на остеомалация и hyperparathyroid остеодистрофия. Интензитет hyperparathyroid компонент бъбречна остеодистрофия (fibroosteoklazii) се увеличава с увеличаване на нивото на РТН в кръвта, докато остеомалация развива по-малко хиперсекреция на РТН.

Един от най-характерните, но не и постоянен симптом на нефрогенна вторичен хиперпаратиреоидизъм е остеосклероза трабекуларната прешлени, таза кости, бедрото и най-близкия край на раменната кост. В гръбначния стълб, изглежда ивица-печат в непосредствена близост до гръбначните дискове на опашната и черепно-трети от гръбначния тяло (симптом "суитчър ръгби играч"). Въпреки разположени рентгенов модел fibroosteoklazii с intracortical резорбция на костна киста, разпространението на дифузни промени костната структура към други части на скелета и остеокластната огнища е рядко и всеки път изисква изключването на паратироиден аденом (първична HPT, усложнена от бъбречна недостатъчност или третичен хиперпаратиреоидизъм - аденом, които разработена на базата на вторичен HPT ).

При бъбречна остеодистрофия често разкрие калцификация в меки тъкани. Има два вида на калцификати.

Paraartikulyarnye калцификати с различни размери в ръцете или на площ от големите стави. Тяхната патогенеза е свързано с повишаване на йонната продукт (Са концентрации на продукт²⁺ и Р в кръвта), ако то надвишава 75 мг% причинява утаяване на аморфен калциев фосфат в тъканите. Известен масивен тумор калцификация, като съвместно областта на рамото, или четки, които могат да се вземат без да се вземат предвид клиничната фона на саркома. Заедно с това paraartikulyarnye калцификация може да е едва забележима. Има и други възможно локализация на калцирания на меките тъкани, като вътрешните органи, в базалните ганглии на мозъка. На първо място те разкриват в гърдите с мамография.

съдова калцификация има характерен вид на двойка успоредни линии, съответстваща на стените на артериите на среда калибър. Такова калцификация свързани с хиперкалцемия. За разлика от атеросклероза, калцификация не подлага интима и обвивка носители на артериите, макар радиографии калцирания диабет или саркоидоза и CRF неразличими. На първо място се открива в ръцете и краката, особено на висока резолюция рентгенова дифракция, в бъдеще и в бедрената кост, задколенните артерии, на краката.