GuruHealthInfo.com

Синдром на плода забавяне на растежа

синдром на плода забавяне на растежа

Видео: синдром на плода забавяне на растежа патогенезата Дъг

В литературата и практически акушерство да отговарят на различни термини, означаващи тази патология: вътрематочно забавяне на растежа ploda- плодове малък за забавяне sroka- ploda- ploda- дистрофия фетален хипотрофия.

Вътрематочно забавяне на растежа се проявява с наличието на признаци на недохранване, с поднормено тегло, забавено развитие на скелета, промени в метаболитните нарушения и намаляване на имунологична реактивност. Една обща критерий FGR - fetometricheskih параметри отклонение, по-специално намаляването на масата на по-малко от 10-ия персентил за даден гестационна възраст. Може би разминаването на морфо-функционално развитие на органи и системи на плода гестационната възраст.

FGR честота варира от 5 до 23% в пълни родени бебета и 24% при недоносени, където има постоянна тенденция да се увеличи поради както истински увеличение на честотата на това заболяване и с увеличаване на синдром диагностичен качество.

Сред различните форми на патогенни механизми на заболяване принадлежи към основната стойност на хронична хипоксия и майчината организъм хипофункция плацента, като по този начин нарушен транспорт на кислород към плода и желаните вещества, предимно протеини разцепване продукт.

IUGR обикновено се открива в продължение на повече от 30 седмици от бременността, което е свързано с бързото развитие на плода по време на този период, и с дълго прекъсване на контрол CAPQ взето преди раждането клиники по време на рутинен скрининг. Делът на ZRP и свързаните с тях усложнения отчетени 23,2-25% от случаите на перинатална смъртност.

Патологична-анатомични изследвания на смъртни случаи на деца, допускат да се разграничат две форми на синдрома: симетрични и асиметрични.

  • симетрична форма Той възниква в резултат на излагане на патологични фактори в началото на периода на клетъчната пролиферация и фетални тъкани.
  • асиметрична форма Тя възниква под влияние на лошите фактори по-късна дата, по време на хипертрофията на плода клетки.

Делът на симетрична форма представлява 20-30% от всички случаи. Етиологичните фактори на тази форма най-често са хромозомни аномалии, вътрематочни инфекции, тератогенни ефекти.

Въпреки това, симетричен ГФР форма е необходимо да се прави разлика деца с генетично определен пропорционално намаляване на телесното тегло и дължина. Родителите на тези деца при раждане все също ниско телесно тегло или преди това са имали бебета с ниско тегло също. За тази група от бременни жени и бебета, за разлика от типичния FGR усложнения на бременността, нормално CAPQ според пренатална изпитни методи и усложнения по време на неонаталния период.

Асиметрично FGR форма се извършва главно в III тримесечие на бременността на със средно Mo и се характеризира с прекомерно забавяне на растежа на главата, тялото и крайниците на плода. 2 изпълнение асиметрична форма FGR. Най-често срещаният вариант се характеризира с преобладаващ растежа на главата и торса размери и плода изостава крайници с различна степен на тежест. По-рядко срещащи вариант показано преобладаване на размери на дългите кости на крайниците и размери торса на гестационна фетален норма несъответствие тегло.

В зависимост от тежестта на забавяне на растежа се изолира 3 градуса FGR:

  • I се характеризира със степен на забавяне на 1-2 седмици;
  • II степен: закъснение за 2-4 седмици;
  • степен III: закъснение от 4 седмици или повече.

Значителна роля в патогенезата на IUGR на LD принадлежи на хиповолемия и намалена перфузия на органи.

Хемодинамичните нарушения в FGR все открити в пъпната вена, отколкото в аортата. Значително намаляване на притока на кръв в духа на пъпната може да се дължи на намаляване на лумен съдове и намаляване на скоростта на средната линейна скорост на кръвния поток. Въпреки че са били идентифицирани корелация тежестта на смущения на кръвния поток в пъпната вена и ZRP форми, ясно може да се види от тежестта и продължителността на забавяне растежа на плода.



Степента на насищане с кислород на артериалната кръв от здрав плода е в диапазона 40-70%.

А разработване фетален хипоксия е придружено от метаболитни нарушения в фетални тъкани, и предимно интензивно анаеробна гликолиза и тъкан дишане. Увеличаването анаеробни резултати гликолизата при постепенното натрупване на ацидоза млечна киселина.

В ранните етапи на кислород промени дефицит метаболитни, които са ограничени. Blood, кислород, заобикаляйки черния дроб, отива в мозъка, и намаляването на рН periarterial пространство придружава от дилатация на мозъчните кръвоносни съдове, повишена локална кръвен поток и по този начин доставката на кислород към нервните клетки и възстановяване на техните стойности на рН. В същото време увеличаване на PSO2 Артериалната кръв води до разпространение на въглероден диоксид през стената на съда, където рН се променя в него, в резултат на вазодилатация става.

Едновременно маркиран мозъчна функция активиране и кортикостероидните слоя, с което количеството на кортизол в кръвта и по този начин kateholaminov- съдържание норадреналин на 2 пъти съдържанието на епинефрин е значително увеличен. Под влиянието на тези хормони увеличен кръвен поток, повишаване на сърдечната честота, повишен сърдечен дебит, има тахикардия - преразпределение на кръвна циркулация централизация: кожни съдове, скелетните мускули, на белия дроб и бъбреците свива, а получените мозъка, миокарда, черния дроб и надбъбречните жлези кислород кръв е много по-висока, отколкото при нормални условия.

Пропускливостта на клетъчните мембрани се увеличава и поради едновременното dizelektrolitemii (хиперкалиемия, хипомагнеземия, хипокалцемия), които могат да бъдат придружени от крайната развитието на DIC. Описани патологични промени се появяват главно в мозъка, където предпазни мерки са изразени по-слабо и хипоксия развива по-рано и по-голяма степен.

В допълнение към хипоксия, специално място в патогенезата на FGR играе нарушения микроциркулацията на кръвта и реология. Нарушаването на кислород транспорт и хипоксия са придружени от развитието на еритро и промени в еритроцитни форми. Едновременно с това, под въздействието на междинните и крайните продукти на активирани при тези условия на липидната пероксидация на мембраната, обогатен с холестерол и да стане твърда, пореста, както е показано discocyte-ehinotsitarnoy трансформация на еритроцити. Твърди кръвни клетки допълнително нарушават микроциркулацията и изострят хипоксия и ацидозни смени.

В паралелно проучване на церебрална хемодинамика и сърдечна хипоксия на фона на развитието на откриваем отговор на мозъка и интракардиално хемодинамиката на. Липсата на подходящ отговор на церебрална циркулаторна поток значително артериалната кръв в диастоличното или открадне рязък спад на диастолното кръвно поток може да бъде нарушен авторегулация знак и предхожда тежки неврологични увреждания при новородени.

В момента се използва за диагностика на IUGR клинични, функционални и лабораторни методи на изследване. Водеща роля при диагностицирането на IUGR като PN принадлежи EI CAPQ.

Видео: 22 седмица от бременността

Характеристиките на ГФР плода конституционно LBW - не само за намаляване на fetometricheskih плода гестационен параметри по отношение на стандартите, но и наличието на други компоненти на отклоненията на плодове-плацентарната комплекс.

Когато Доплер разкрива различни смущения на кръвния поток в съдове фетоплацентарна комплекс. Те могат да бъдат изолирани, се комбинират и интегрират.

Според CTG (HIC) фетален хипоксия в FGR показва намаляване на сърдечната честота, ритъм монотонност, присъствието на периодични отрицателно ускорение.

Когато FGR определени промени в редица биохимични показатели в околоплодната течност, плацентарната бариера, причинено от повишена пропускливост на: увеличаване на активността на алкална фосфатаза (ALP), глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, и gistidazy urokaninazy концентрация kreatinina- намалено съдържание на протеин, намаляване на коефициента на лецитин / нива сфингомиелин намаляват glyukozy- променят съдържанието електролити. Ензимната активност в плацентата и околоплодната течност е пропорционална на степента на фетална хипотрофия.

Въпреки факта, че ГФР - следствие от различните нарушения в утробата, това състояние може да се разглежда като един от най-компенсаторна адаптивни реакции в плода хронична PN при хронична хипоксия. Това е в съответствие с резултатите от анализа на резултатите в присъствието на родовете FGR намира подкрепа под формата на плода неонатална задоволителна адаптация.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com