Патогенезата на бъбречна хипертензия

От гледна точка на влиянието върху кръвното налягане от най-важните са натрий и вода. Нивото на натрий в кръвта повлияе на съдържанието на други йони - калий, хлорид, калций, магнезий, както и на секрецията на ренин, алдостерон и антидиуретичен хормон.

Необичайно функциониращи бъбреци не могат да осигурят правилното екскреция на натрий и вода. ги латентност в организма води до развитието на хипертония поради увеличаване на обема на кръвта, подуване на съдовата стена и да се увеличи чувствителността на рецепторите пресорните ефекти. Повишено кръвно налягане в тези случаи може да се разглежда като компенсаторна мярка, която има за цел възстановяването на бъбречната функция.

През последните години все повече внимание се отделя на бъбречни депресор фактори и тяхната роля в патогенезата на хипертония държави. Един от простагландини - prostaglandii и притежаващи най-силните хипотензивни свойства, изолирани само от бъбречна тъкан. Вероятно простагландини, произведени в бъбреците osmiophil липидни гранули медуларни интерстициални клетки [Muehrke R. и сътр., 1969]. Брой на гранули, по-малки, отколкото при животни с експериментален хипертония в сравнение с контрола [Tobian L., 1972].

Простагландините се приписват ролята на натриуретичен хормон. Въвеждане на простагландини А2, Е2, F1,2 елиминира или намалява експериментална бъбречна хипертензия. Има клинични данни хипотензивно действие инфузия на простагландин А2, което е съпроводено от разширение на артериоли, увеличаване на сърдечния дебит [Lee, J. и сътр., 1967, 1971 1973]. В този случай, бъбречния кръвоток повишава активността на ренин в плазмата не се променя. Възможно е, че патогенезата на есенциална хипертония може да бъде свързано с дефицит на простагландини.

Той установява определен антагонизъм между действието на простагландини и ренин-ангиотензиновата система. Ангиотензин II увеличава общото периферно съпротивление, сърдечен ритъм се забавя, намалява натриуреза и диуреза, понижава ренин увеличава активността на кръвната захар. Простагландините притежават споменатата функции обратния ефект [Werning S., Siegenthaler W., 1970]. Равновесие се постига чрез механизъм за обратна връзка. Намерено обратна връзка между ренин и prostaglandinopodobnyh вещества в исхемични бъбреци отстраняват от пациенти с реноваскуларна хипертония [Некрасов А. и сътр., 1970]. Нарушаването на взаимодействието на тези системи играе роля в патогенезата на експериментална бъбречна хипертензия [Shkhvatsabaya IK и сътр. 1971].

Чрез натрийурезата регулиране, както изглежда, е тясно свързано и кинин система. Кинините - гъвкав биологично активни полипептиди, произведени в кръвта и тъканите (например бъбрек) под влияние на каликреин ензими са срещу кръвоносната система депресант функционални антагонисти на ангиотензин renotropnym с изразено действие [Paskhina Т. С., 1966- Некрасов А. А. и сътр., 1967, 1973].

Брадикининът и калидин ниско кръвно налягане поради разширяването на малки плавателни съдове с намаляване на общото периферно съпротивление и увеличаване на сърдечния дебит. Тази система може да има значение за регулирането на intrarenal притока на кръв. Брадикининът упражнява натриуретичен ефект: въвеждането му в бъбречната артерия причинява увеличение натриуреза страна въвеждане на [Adetuiybi A., Mills J., 1972]. Според Nekrasova АА и сътр., Продължителното увеличаване на кинин система активност в отговор на увеличение на бъбречното съдово съпротивление води до изчерпване на тази система на товари с още по-голямо увеличение на бъбречното съдово съпротивление и тенденция към намаляване на бъбречния кръвоток.

Специфични клинично значение нарушения депресор системи ASG патогенеза не е достатъчно ясно.

Роля на хидратация като основен компонент в патогенезата на хипертония се поддържа най-очевидно в ARF, остър нефрит, хипертония renoprival и при много пациенти с хронична бъбречна недостатъчност в крайната фаза. Тези пациенти не могат да понасят натоварването на течност и сол, от друга страна, кръвното налягане се намалява в повечето от тях, като отстраняване на излишната вода и натриев чрез диализа. В хронично бъбречно заболяване със съдържание CBC obmennosposobnogo общ натрий в тялото има само лека тенденция за увеличаване и преразпределение на натриев очаква в тялото в посока на увеличаване на вътреклетъчната част от него [Shkhvatsabaya I. К. и др., 1976].

Един ендокринната функция на бъбреците е да се разработи на ренин юкстагломерулни клетки. Рениновата секреция се стимулира от спад в кръвното натриев концентрация и понижаване на кръвното налягане, както и различни средства, известни като &бета - adrenostimulyatorov. плазмен ренин В реагира с angiotenzinogenom произвежда в черния дроб (&алфа-2-глобулин), образуване на неактивни декапептид ангиотензин I, който след това в резултат на процеса на ензимно се превръща в октапептид ангиотензин II, който е силен вазоконстриктор.

Ангиотензин II стимулира секрецията на алдостерон от надбъбречната кора и увеличава в натриев реабсорбция тубули pochki- също така е свързано с симпатиковата нервна система, надбъбречна катехоламин активира избор. Ангиотензин II е сравнително бързо се инактивира в кръвта ензим angiotensinase на метаболитите се екскретират през бъбреците. По този начин, тези методи са конвенционално обединени в ренин-ангиотензин-алдостеронната система, много връзки, свързани с бъбречна функция.

При някои пациенти с ASG плазмената ренинова активност се увеличава, което може да допринесе за високо кръвно налягане. Очевидно е, че този процес играе роля в бъбреците, където тя може да причини исхемия в юкстагломеруларните клетки, обаче, те функционално трябва да бъде спасен. Бъбречно стеноза артерия често се срещат увеличаване ренинова активност, особено в кръвта на бъбречните вени в засегнатата зона, или увеличено освобождаване на ренин в отговор на стимулиране (маркирани ограничаване на сол).

Малък процент от пациенти с краен стадий на бъбречна недостатъчност, хипертония е reninzavisimoy. Хемодиализа те не допринасят за понижаване на кръвното налягане и giperreninemii докато двустранното нефректомия понижава плазмения ренин и дава хипотензивен ефект. Увеличаването на активността на плазмения ренин и пропорционално повишаване на кръвното налягане намерени в някои пациенти с различни бъбречно заболяване паренхимни.

В злокачествен синдром, хипертензивна активност на ренин и ангиотензин обикновено увеличава [Pickering G., 1968- Kutcenko AI и сътр., 1980], но може частично или изцяло да се дължи на некротизиращ лезии артериоли и вторична бъбречна исхемия в този синдром. Повишени плазмени ренинова активност се случва при пациенти, страдащи от (нормално не-злокачествени) хипертензия и, по този начин, не само по себе си има диагностична стойност диференциал.

Трябва да се отбележи, че в тези пациенти, които са установили, повишена активност на ренин-ангиотензин-алдостерон, очевидно, в повечето случаи това не е единственият или водещ механизъм за поддържане на CBC.

Въпреки tsentralnonervnoe регулиране връзка на кръвно налягане не се повлиява значително от бъбречни заболявания, различни неблагоприятни ефекти върху централната нервна система, емоционален стрес, могат да бъдат допълнителен фактор за претегляне ASG. Пациенти с ASG могат да бъдат много чувствителни към емоционални влияния и отговарят на хипертонични кризи.

Вегетативно регулиране на кръвообращението, свързани с вазомоторни центрове на мозъка. Тези центрове са повлияни от множество фактори. Значителен ефект рефлекс е признато от baroreceptors разположени в сънната синусите, аортна, белодробна артерия и други зони, основната функция на което, очевидно, намалява кръвното налягане с обратна връзка изравняване. Според съвременните концепции, хипертония, поради някаква причина, на ток в няколко дни, в резултат на намалена чувствителност на baroreceptors, която насочва автономна регулирането на кръвообращението на по-високо кръвно налягане.

Проучване baroretseptivnoy активност при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност на стръмността на интервала линейна регресия R-R и систоличното кръвно налягане в отговор на промяната на кръвното налягане предизвикано от бързо-действащи лекарства, показа, че чувствителността на baroreceptors намалени при пациенти почти независими от височина налягане както преди нефректомия и след това [Lazarus J. и сътр., 1973]. Авторите предполагат, че това може да се дължи на много фактори - дългосрочна хипертония при някои пациенти, анемия, заболявания на сърцето, но преди vsego вторична автономна невропатия, характерни за пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

Увеличението на симпатиковата активност може да бъде свързано с повишена продукция на катехоламини, тяхното метаболизъм и забавено освобождаване, както и с увеличаване на сърдечно-съдовата адренергичен реактивност. Когато CRF е известно забавяне на метаболизма на катехоламините. Реактивност адренергичен рецептор, по-специално бета-рецептори, които се реализират чрез освобождаването на ренин се определя от много фактори, включително кръвна урея, рН на кръвта, и по този начин може да бъде модифициран с CRF.

Съдова реактивност в артериална хипертония като цяло се увеличава, въпреки че промени могат да бъдат неравномерно в различни басейни и на различни заболявания, включващи хипертония. Този въпрос и изчерпателно проучен чрез измерване на налягането и регионално притока на кръв с вазоактивни вещества локално приложение (за да се избегне влиянието на рефлекс) и определяне на размера на местните вазоактивни вещества и радиуса на съда при стандартни условия [Mendlowitz М., 1974]. Увеличаването пръст съдовата реактивност е повече характеристика на хипертензия, като в СВС се открива само при някои пациенти.

Откриваеми хипертония подобряване на съдовата реактивност обикновено не е строго специфичен, т. Е., то се отнася до различни неврогенни и хуморални ендогенни и екзогенни фактори, причиняващи вазоконстрикция. Оценка на съдовата реактивност в клиника става все разположение [Paleev Н. С. и др., 1977 г. Podkolodnaya ОА и сътр., 1978- Dzizinsky АА Schepotin YB, 1980, и т.н.]. ,

Очевидно е, особено на нервната регулация в по-голямата част от случаите, да играе второстепенна роля в поддържането на СВС.

Наследствеността играе значителна роля в най-честите заболявания на бъбреците. Стойността на поликистозен признава, диабетна гломерулосклероза, някои форми на първична амилоидоза. Все пак трябва да се отбележи, че хипертония, се случи, в която ролята на генетични фактори, признати от повечето автори, достатъчно често, за да се понякога произволно комбинирани с бъбречни заболявания. Приблизително 10% от населението страда от хипертония.

Ако приемем, възможност за произволни комбинации от хипертония и бъбречни заболявания, е необходимо да се признае, че 10% от хората с бъбречни заболявания също страдат от хипертония. В такива случаи, бъбречно заболяване на пациента с ПЗК семейство необичайно често артериална хипертония може да бъде открит. Не признае естеството на ко-хипертония може да бъде една от причините за липсата на хипотензивен ефект на хирургично лечение на едностранни лезии, бъбреците. Идентифициране на лица с хипертония съчетана природата изглежда почти много трудно, ако последователността на хипертония и бъбречни заболявания на пациента не е установена документирана. Известен диагностична стойност може да бъде това, че честотата пик на хипертонична болест се отнася до по-късна възраст от максималната честота на бъбречни заболявания с CBC.

ASG в продължение на много клинични и патофизиологични аспекти са тясно свързани с хипертония. Обръща се внимание на засечения брой автори повишена активност на кръв ренин и хипертрофия на юкстрагломеруларните апарат в съотношението на пациентите в началния етап на хипертония [Shkhvatsabaya IK, Kozdoba О., 1975].

Смята се, че наследствен дефект в хипертония проявява себе си е в нарушение на бъбреците. Според разработване YV Postnova (1972-1981) представяния на базата хипертонична болест е генетично обусловена дефект в пропускливостта на клетъчната мембрана, по-специално натриев, което утежнява бъбречната функция и, от предположение, авторът активира сервомеханизми поддържане на кръвното налягане.

По този начин, бъбреците се дължи на значителна роля в развитието на есенциална хипертония. Някои автори [Grollman А. 1969] показват дори произвол с които СВС и хипертония по принцип се счита, че високо кръвно налягане в хипертонична болест е също нефрогенна. Разбира се, тези мнения не са основа за преразглеждането на съществуващите нозологични единици. Под ASG всички ясно разбираме хипертонична държавата, патогенеза, свързани с първичното заболяване на бъбреците.

Открихме някои функции на регионално хемодинамика в CBC сравнение с есенциална хипертония. Чрез J. брод и сътр. (1975), при умерено ASG (хронична нефрит, пиелонефрит - без бъбречна недостатъчност и анемия) намерено повишен сърдечен дебит, ударния обем, главно, повишена бъбречна съдова резистентност и кожните общото периферно съпротивление съдове устойчивост на мускулите и висцерална съдово съпротивление са нормални. В хипертонична често показва увеличаване на общото периферно съпротивление, висцерална съдово съпротивление и бъбречно-съдова резистентност, мускулни и съдово съпротивление е намален.

Дълго-действащите и при третиране на СВС, както и всяка хипертонична синдром, което води до хипертрофия на съдовата стена, промени в интимата артериосклероза. Хипертонична синдром е един от най-мощните и неоспорими рискови фактори за атеросклероза, особено коронарна болест на сърцето. CBC, особено в комбинация с хиперлипидемия, наблюдавани при някои пациенти с бъбречно заболяване (нефритен синдром, хронична бъбречна недостатъчност), може да бъде рисков фактор. Атеросклерозата и задебеляване може да се разшири до по-големи съдове и аорта. Атеросклерозата на бъбречните артерии, от своя страна, може да доведе до бъбречна исхемия и чрез активиране на механизма на ренин-ангиотензин за поддържане или подобряване на хипертония.

Нарушенията на отделните звена на регулиране на кръвното налягане може да доведе до хипертония чрез промени на централната хемодинамика различно естество, а именно чрез преференциално увеличение на сърдечния дебит или общото периферно съпротивление или и двете от тези показатели.

Сред централните хемодинамика на разположение за клиничното проучване, относително по-голямо значение е сърдечна изходната стойност, получена, например, директно в обработката на крива на разреждане. Общо периферно съпротивление се изчислява от сърдечния дебит и средното артериално налягане и производно на стойността на грешката включва измерване на първоначалните стойности. Следователно, при разпределянето на хемодинамична изпълнение тя изглежда да е по-правилно въз основа на минута обем, въпреки че всички промени в централните хемодинамика придружаващи високо кръвно налягане, предполагат несъответствие между минути обем и общото периферно съпротивление (особено в случай на голям обем минути - недостатъчно намаляване на съдово съпротивление) ,

Ние проучени метод централната хемодинамика багрило разреждане в 174 пациенти с различни хронични бъбречни заболявания с ASG, които са били в болницата. Към нормална сърдечна изход (eukinetic изпълнение) се класифицира обем минути от 4.5 до 7.5 литра (което съответства на М ± 1,5&Sigma-ни контролна група). Вариант с минута обем по-малко от 4,5 л hypokinetic смята, повече от 7,5 литра - хиперкинетични.

При хронична бъбречна паренхимни заболяване с PLG (без сърдечна недостатъчност и бъбречна недостатъчност) централни хемодинамични промени са много различни. Няколко по-характерно е увеличаването на сърдечния дебит наблюдава при повечето пациенти, и в по-малка степен - увеличение на общото периферно съпротивление. Трябва да се отбележи някои конкретни клинични характеристики на пациенти с различни изпълнения хемодинамичен ASG.

Пациенти с хиперкинетично вариант различен средно-млада възраст, множествена кратка продължителност хипертонична синдром и преобладава лабилна хипертония. кръвно налягане варира широко за различни изпълнения, но средно е по-ниска в хиперкинетичен изпълнение. При пациенти с hypokinetic вариант белязана от противоположни тенденции. понижаване на кръвното налягане в процеса на лечение придружава от намаляване на сърдечния дебит при пациенти с хиперкинетичен изпълнение и намаляване общата периферна резистентност при пациенти с hypokinetic изпълнение.

При пациенти с хронично бъбречно заболяване сложно с CBC сърдечна недостатъчност, се оказа малко по характеристика циркулация hypokinetic с високо общото периферно съпротивление. Когато CRF ASG почти естествено се комбинира с хиперкинетично обращение.

Общо периферна резистентност се определя не само артериоли лумен, но и вискозитета на кръвта.

вискозитет на кръвта в големи съдове зависи главно от неговото съдържание на червени кръвни клетки, и по-малки съдове играят роля, като съдържанието и състава на плазмените протеини. По-голямата част от пациентите с вискозитет CBC кръв не се променя. При хронична бъбречна недостатъчност, обикновено придружено от анемия, нефротичен синдром и по-специално кръв допринася повече намаляване на общото периферно съпротивление.

Липса на хемодинамично стереотип по ТГС се вижда от много изследователи. Опитите да се идентифицират най-характерните хемодинамични варианти дават противоречиви резултати за някои нозологични форми. Например, някои автори намират тенденция за увеличаване на сърдечния дебит [Frohlich Е. и сътр 1967] с реноваскуларна хипертония.

AP Rapoport (1973) установяват, че ЦБК в хроничен пиелонефрит и Nephroptosis без стесняване на бъбречната артерия комбиниран с увеличение на сърдечния дебит и стесняване на бъбречната артерия и тежки паренхимни бъбречни заболявания - BM Shershevskii с увеличаване на общото периферно съпротивление и ES Zhestikova (1976) показват, че повечето пациенти с хроничен нефрит и хроничен пиелонефрит особено хипертония, свързана с повишаване на общото периферно съпротивление и само малка част от пациентите, за предпочитане х ronicheskim нефрит, и отбелязва повишаване на сърдечния дебит.

LI Fogelson Sokyrko и Т. Е. (1970) установяват, че в общи хемодинамични показатели ASG Средната много малко променен леко повишен сърдечен дебит и общото периферно съпротивление, малко намален обем на кръвта.

Ние показахме, че въпреки някои специфични тенденции, разкрити от анализа на вторични данни в групи, в почти всички изследвани нозологични форми могат да бъдат намерени всички хемодинамични варианти. Изключение е злокачествена хипертония синдром, хиперкинетичен при което вариантът не е изпълнено. По този начин, като се има предвид важността на този въпрос за избор на лечение, е важно да се въведе практиката и разпространението на наличните методи за оценка на пряко или косвено от основните характеристики на централните хемодинамиката при всеки пациент с ТГС.

Бъбречно заболяване може да доведе до артериална хипертония по различни начини. Латентност натрий и вода води до увеличаване на обема на кръвта, в някои случаи - повишаване на сърдечния дебит. Едновременно с това, съдов оток може да увеличи общото периферно съпротивление като механични средства, и поради увеличаване на съдовата реактивност към пресорни вещество дори в нормални концентрации. Този механизъм е най-очевиден в остър нефрит и катодния.

Бъбречни съдове (големи и малки), което води до локална исхемия задейства механизма на ренин-ангиотензин. Имунооцветяването поражението артериоли (само бъбреците или повече), като може да се наблюдава в хронична GN, лупус нефрит, периартрит нодоза, амилоидоза, и други заболявания, което води до увеличаване на общото периферно съпротивление и кръвното налягане, независимо от промените вазоконстрикция и съдова реактивност. Смъртта на бъбреците придружава от намаляване на ендокринната функция бъбречна, по-специално намаляване на производството на някои простагландини.

Специфичната роля на този фактор в поддържането на хипертония при хронична бъбречна недостатъчност, както и renoprival хипертония остава слабо разбран. Намалена барорецепторна чувствителност и ускорение допълнително влияе хипертония и атеросклероза атеросклерозата може да бъде допълнителни фактори, които поддържат нефрогенна (и всяка друга) хипертония.

клиничната нефрология

изд. EM Tareeva

Споделяне в социалните мрежи: