Фокусни мозъчни увреждания

Видео: мозъчна травма. Последствия. лечение

Съдържание

Видео: мозъчна травма. Последствия. лечение
КЛАСИРАНЕ
мозъчна контузия мек
мозъчна контузия умерена
мозъчна контузия, тежка
МЕХАНИЗМИ НА ОБРАЗОВАНИЕТО И ПАТОЛОГИЯ
експериментални данни
КЛИНИКА
Повреда на предния дял
Повреда на темпоралния лоб
Увреждане на париетален лоб
Повреда на тилната лоб
Повреда на базалните ганглии
увреждане на малкия мозък

За да включва мозъчни наранявания, причинени от травма, фокална макроструктурни увреждане на неговия материал.

КЛАСИРАНЕ

Според приетата в Руската единна клинична класификация на мозъчна травма, фокусно мозъчна травма е разделена на три нива на сериозност: 1) леки, 2) умерен и 3) тежки.

мозъчна контузия мек

Patomorfologicheeki леко увреждане, характеризиращо се с групирани точкови кръвоизливи, незначителни прекъсвания ограничават pial съдове и части от локален оток на мозъка вещество.

Brain контузия леко се случва в 10 до 15% от пациентите с TBI. Характеризира се с кратка загуба на съзнание след нараняване (няколко секунди - на няколко минути). В реконструкцията му на типичните оплаквания от главоболие, виене на свят, гадене и др. Налице е ретро, концентрация, антероградна амнезия. Повръщане, понякога многократно. Vital функционират нормално, без изразени нарушения. Можете да се срещнете умерена брадикардия или тахикардия, понякога - хипертония. Дихателни, и телесната температура, без значителни отклонения. Неврологични симптоми обикновено са леки (клонични нистагъм, светло анизокория, пирамидални признаци на провал, симптомите на менингит) - изчезва до 2-3 седмици.

Когато една мозъчна травма може да бъде леки фрактури на черепната свод и малък субарахноидален кръвоизлив.

RT половината наблюдение разкрива в зона мозък с ниска плътност ограничен (вж. Фиг. 10-5 cm. Т. I, фиг. 19-2A) за tomodensitometricheskim индекси близо до мозъчен оток (18-28 N). В същото време е възможно, както е показано и Patolo на анатомични изследвания, малки кръвоизливи. Другата половина от случаите на лека мозъчна травма не е съпроводено с очевидни промени CT модел, който може да бъде свързан с ограниченията на използваното оборудване. Мозъчен оток с лека травма е не само местните, но и по-чести. Това може да се прояви умерен ефект обем, което води до стесняване на цереброспиналната течност пространства. Промените показват в първите часове след травмата, обикновено връх на третия ден и изчезват след 2 седмици, без да остави следа от алопеция. Местна отоци, когато контузия на лека lsodensity също може да бъде и след диагнозата се базира на обемен ефект, както и резултатите от проучване динамичен CT.

MRI (с помощта на високите полета на напрежение) при лека контузия на мозъка показва, ограничени участъци на сигнала се променят съответната локална оток.

мозъчна контузия умерена

Patomorfologicheeki нараняване умерено мозъка се характеризира с малък фокална кръвоизлив, хеморагичен огнища омекотяване или хеморагичен мозъчна тъкан по време на съхранение импрегниране конфигурация бразди и gyri.

Средно тежка мозъчна травма се среща в 8-10% от пациентите с TBI. Характеризира се изключва съзнание след нараняване на няколко десетки минути - няколко часа. Изразено ретро, концентрация и антероградна амнезия. Главоболие, често тежка, може да има повръщане, понякога многократно. Има психични разстройства. Възможно е да има преходни нарушения на жизнените функции: брадикардия или тахикардия, повишено кръвно налягане, тахипнея, без да нарушава ритъма на дишането и трахеобронхиалното проходимост tree- субфебрилна температура. черупки симптоми често експресирани. Може да бъде заловен от индивидуалните стволови симптоми често нистагъм. Ясно проявява фокални симптоми (определена локализация на увреждане на мозъка) .. зеницата и околомоторна смущения, пареза на крайниците, сензорни нарушения, реч и т.н. Тези признаци на алопеция постепенно (в рамките на 3-5 седмици) се заглажда, но може да остане и дълго.

Когато мозъка контузия умерен често наблюдаваните фрактури свод и основа на черепа, както и значителен субарахноидален кръвоизлив.

CT в повечето наблюдения разкрива фокусни промени във формата на не-компактен намира в зона с ниска плътност на включвания с висока плътност (Фигура 10-1, 9-11, 9-14 ..), или - умерено повишаване хомогенна плътност в малка област (виж Фигура 9 .. -1 cm. т. I, фиг. 19 5). Както операции с данни и аутопсиите, каза CT констатации съответстват леко кървене в зоната на нараняване или импрегниране умерен хеморагичен мозъчната тъкан без влошаване на грубата му. Dynamic CT открива тези промени регресират по време на лечението. Като част от наблюдение в клиниката умерено CT разкрива джобове с намалена плътност на увреждане на мозъка - локализиран оток или травматично субстрат убедително предоставени.

Мозъчни увреждания средна степен на MRI идентифицирани като фокална промени в хетерогенна или хомогенна структура, която се определя от характеристиките на кръвоизлив в областта на увреждане и тяхното предписание, и отразяват ситуация хеморагичен мозъчната тъкан без накисване на суровия неговата деградация (вж. Фиг. 9-10, 9-15 , 9-16).

мозъчна контузия, тежка

Патологично тежко увреждане на мозъка Травматична фрактура се характеризира с порции от мозъчната тъкан за образуване детрит множество кръвоизливи (течна кръв и нейните намотка) загубата на конфигурация бразди и gyri и чупене връзки с обвивка на Пия.

Тежка мозъчна контузия се случва в 5-7% от пациентите с TBI. Характеризира се с загуба на съзнание след travmvt prodolzhitelvnostyu от няколко часа до neskolvkih седмици. Често изразява dvigatelvnos вълнение. Има сериозни нарушения, които застрашават жизнените функции: брадикардия или артериална tahikardiya- gipertenziya- нарушения честота и ритъм, което може да бъде придружено от нарушена проходимост на горните дихателни пътища с дишането. Изразено хипертермия. Често господстващо първична стволови неврологични симптоми (плаващ движение на очните ябълки, пареза поглед, тоник множествена нистагъм, затруднено преглъщане, двустранно мидриаза или миоза, раздалечаването на очите в хоризонтална или вертикална ос, промяна на мускулния тонус, decerebrate твърдост, депресия или дразнене на сухожилни рефлекси, рефлекси с лигавицата и кожата, двустранно патологичните рефлекси и stopnye др.), който в първите часове и дни след травмата замъглява фокусното полусферичен симпозиум Томс. Може да се открие крайник пареза (до парализа), субкортикални разстройства на мускулен тонус, рефлекси и така орално автоматизъм Понякога има генерализиран или огнищни припадъци. Мозъчни и особено фокални симптоми регресират забавено • често груби остатъчни ефекти, особено от страна на мотор и психически сфери.

Натъртване тежка мозъчна обикновено придружени с фрактури на черепната основа и покрива, както и масивен субарахноидален кръвоизлив.

При тежки контузии мозъка CT често разкрива фокусни промени в мозъка под формата на зона нехомогенни плътност увеличаване (вж. Фиг. 9-12, 9-13). Когато местно tomodensitometrii те определят редуващи области с повишен 64-76 N (плътност на свежи кръвни съсиреци) и намалена плътност от 18 към 28 N (плътност оточна и / или разби мозъчната тъкан). Както се вижда от операцията на данни и аутопсиите, CT отрази тази ситуация в зоната на увреждане, при които обемът на мозъчен детрит значително надвишава броя на екстравазация на кръв. В най-тежките случаи, унищожаване на мозъка вещество се разпределя в дълбочина достигане субкортикални ядра и камерна система.

В почти половината от наблюдения увреждане на мозъка тежка CT показва значително увеличение на огнища на интензивно хомогенна плътност в диапазона от 65 до 76 часа (виж. Фиг. 25 см. Т. I, фиг. 2-4). Както операциите на данни и аутопсиите tomodensitometricheskie признаци на наранявания показват наличието на течна смес на увреждане на мозъка площ на кръв и кръвни съсиреци от детрит количество мозъка, която започва да се получи броя на екстравазация на кръв. За да смаже лезии характерна експресия перифокален образуване на оток с gipodensivnoy следа близкия отдел страничната камера, през която течността изпълнението с продуктите на мозъчната тъкан и кръв разпад (вж. Фиг. 9-12, 9-16).

Тежки наранявания на мозъка MRI ясно визуализира, идентифициращи части на хетерогенни промени в интензитета на сигнала (вж. Фиг. 9-3, 9-12, вж. Т. I, фиг. 20-13).

МЕХАНИЗМИ НА ОБРАЗОВАНИЕТО И ПАТОЛОГИЯ

Основно травматично унищожаване и некроза на твърдо вещество на мозъка са резултат от излагане на вредни механична енергия или много травматични агент по време на TBI. Мозъчен контузии разработени в областта на въздействието или контра-болт, в фрактура или въвеждането на костни фрагменти около канала на раната и т. D. (Фиг. 9-1, 9-2, 9-3, вж. Фиг. 9-13 , 9-14).

Микроскопско изследване на щети огнища на първичен контузии представляват разграждане, некроза, хеморагичен омекотяване или хеморагичен мозъка импрегниране вещество. Гвоздеят са: а) незабавно зоната на разрушаване на тъканите; б) в зоната на необратими izmeneniy- в) зона на обратими промени.

Средно травма (посттравматичен) некроза развива известно време след нараняването. Причината за появата им може да бъде нарушена циркулация цереброспиналната течност динамиката,

както и възпалителни процеси. На резена пресен нефиксирана мозъка вторична некроза разпределени, както исхемичен и хеморагичен огнища на размекване в бялото вещество, които са продължение на фокуса на първичната травматична некрозата

Една от причините за вторичен perikontuzionnyh некроза, е намаляването на церебрален кръвен поток в областта. Така, Y. Katayama и сътр., Показват, че в централната част на контузия на огнище намалява притока на кръв към исхемична ниво идва веднага след нараняване на пътника. На пръв кръвта площ perikontuzionnoy временно увеличава и след това в продължение на 3 часа след нараняване се намалява до нивото на исхемия. След 6 часа след нараняване тромбоза открити не само в контузия огнището, но в perikontuzionnoy зона, която в крайна сметка води до развитието на вторичен некроза.

Проучването на морфологията на мозъчни наранявания са били ангажирани в двете вътрешни и външни патолози. Първият пик на проучвания се проведе в периода след Втората световна война.

Морфологични на фокално мозъчна травма, като цяло, все още няма специални различия, в зависимост от възрастта на жертвата. Единствените изключения са случаи на тежка травматично увреждане на мозъка при новородени и в ранна детска възраст. В тази възрастова група са чести разкъсвания на бялото вещество, особено във фронталния и темпоралната части.

При увреждане на мозъка разбере огнище първичен увреждане (некроза) на мозъка вещество в комбинация с кръвоизлив в тази зона. В центъра на вниманието на нараняването може да надделее, кървене, в редки случаи, основният некрозата не може да бъде придружен от кръвоизлив.

Най-типичният локализацията на мозъчна травма в главата травма на изпъкналите повърхности на мозъка gyri в горната част, в непосредствена близост до вътрешната повърхност на костта на черепа. Това - полюс и орбиталната повърхност на фронталните лобове (виж фигура 9-1, 9-2 ..), Странично и долна повърхност на времето листа на кората и над и под silvieioy слот (виж Фигура 9-17 ..) също се характеризира с локализация на увреждане на мозъка в convexital кора (вж. фиг. 9-14). Синини париетална и тилната листа и малкия мозък се появяват в фрактури на черепа (вж. Фиг. 9-18, 9-19). В основата на мозъка, в базалните субарахноидални цистерните, контузии на мозъка почти никога не се случват. Много по-малко често наблюдаваните увреждания на мозъчния ствол (вж. Фиг. 9-20, 9-21).

Фиг. 9-1. Механизмът за изпичане на формиране огнища на изтласкване контузия фронтална фрактура на костите с напукване. CT. A, B - триизмерна реконструкция на костите на черепа и лицето скелет. С, D - режим на костите. D - режим тъкан. Хеморагични увреждания в предната фронталните лобове.

мозъчна контузия възниква в резултат на пряко действие на механична енергия на мястото на въздействие и в резултат protivoudara на противоположните стени на черепа или голям формата на полумесец придатък, церебрална namet. мозъчна контузия може да възникне като фрактури на костите, костния и непокътнати черепа.

В зависимост от механизма на нараняване увреждане на мозъка може да бъде разделена на няколко подтипа: 1) мозъка контузии на мястото на костната фрактура. Локализация на лезии на травма в такива случаи съвпада с частта на костни фрактури и може да се наблюдава както в отворен и затворен CHMT-

образуване Shock механизъм огнище контузия в лявата предна лоб в комбинация с субдурален хематом фрактура тилната кост. KT A - режим на костите. Погледнато множество фрактури на тилната кост. Б - в режим тъкан. Wieden основен фокус на трошене и субдурален хематом в ляво.

Фиг. 9-2. образуване Shock механизъм огнище контузия в лявата предна лоб в комбинация с субдурален хематом фрактура тилната кост. KT A - режим на костите. Погледнато множество фрактури на тилната кост. Б - в режим тъкан. Wieden основен фокус на трошене и субдурален хематом в ляво.

Джобовете на смачкване: въздействие в проекцията на левия париетален лоб и удароустойчив - предно-базална локализация отдясно. MRI в режим Т1. A - аксиална томография, B - предна томография.

Фиг. 9-3. Джобовете на смачкване: въздействие в проекцията на левия париетален лоб и удароустойчив - предно-базална локализация отдясно. MRI в режим Т1. A - аксиална томография, B - предна томография.

2) мозъка контузия на мястото на въздействие на прилагане на сила (Coup контузия). мозъчна контузия се случва, когато силата на внезапните и местни депресии на черепните кости, надвишава допустимото отклонение от съседни секции на мозъчните обвивки и мозъчната материя.

Скъсване на pial съдове обикновено е резултат на високо напрежение, което възниква по време на бързото завръщане към нормална конфигурация локално притиснат гъвкав костна част. Когато прекомерна сила възниква ПИН кости еластичност фрактура на черепа и насинена полегнало положение област на мозъка;

3) церебрална контузия, разположен на противоположната страна от точката на прилагане на въздействие (contrecoup контузия). класически Prima
ром има синини полюси на фронталните дялове, когато попадат на врата;

4) мозъчни увреждания, дължащи се на въздействието срещу ръба на церебрална идентифицират и форамен Magnum, по време на проникване вреда.
Щети намерени на paragippokampovyh извивка и малкия мозък на сливиците. По-често се наблюдава в огнестрелни рани, но могат да се срещнат и със затворена черепномозъчна травма;

5) плъзгащи или латерално мозъчна контузия или натъртване Lindcnbcrg «а (име на автора, то е описано за първи път). В тези случаи разкри двустранни, но малко по-асиметрични джобове convexital контузия в кората на главния мозък.

Джобовете на вредата са различни по форма, големина, местоположение, брой.

LI Смирнов, следните основни форми на увреждания на мозъка:

1) голям кортико-subkortikalnye хеморагичен огнища на омекване с сълзи менингите;

2) петна кортикална хеморагичен омекотяване интактни менингите, вълнуваща цялата дебелина на кората на главния мозък;

3) хеморагичен омекотяване слой кора по време на запазване на молекулно слой;

4) intracortical слоеста (пластове) омекотяване локализиран предимно в трети и четвърти слой на мозъчната кора;

5) омекване контузии лезии, сложно открадна дура и въвеждането на костни фрагменти в мозък.

За да се улесни оценяването на степента на увреждане на мозъка в 1985 godu J. Адамс и др. kontuzionnty използва така наречения индекс. За тази цел измерената дълбочина и ширина на вредата огнище в различни зони на мозъка. В същото границите наранявания камини са определени под микроскоп, защото neimbibirovannaya кръв некротичната зона на макроскопско изследване обикновено е трудно да се разграничат. Авторите на изследването са установили, че:

а) тежки мозъчни увреждания често локализирани фронталните лобове и времето, а също и над и под отвора Sylvian;

6) увреждане на мозъка, тежка често са резултат от фрактура на черепа;

в) независимо от това дали въздействието е на челото или задната част на главата, мозъчно увреждане по-тежки пада върху предния дял;

г) в клиника несъответствието тежка TBI макроскопски немодифициран мозъка (от CT или аутопсия данни) провежда внимателно микроскопско изследване разкрива ДАП.

През 1994, G. Ryan et Al, разработен метод за количествено определяне на степента на увреждане на мозъка. Съгласно предложения мозъка протокол след фиксация във формалин, нарязани на 116 сектори на предложената схема. Открит през всеки макро- и микроскопски промени в сектора, се записват и се прилага към графиката, която ви позволява да направите разбивка на честотата на лезии в различни анатомични мозъка образование и необходимостта от проучване биомеханиката на травма на главата.

Последователните промени огнище нараняване са описани подробно LI Smirnov, R. Lindberg, NA Singur.

Камина директно разрушаване на тъкани с кръвоизливи площ заобиколен необратимо и обратими промени зона мозъчния паренхим, което е реакциите на източник тъкан предоставящи камерата пречистване и организацията. През първите 3 дни на зоната на нараняване е представена от не-krotizirovannoy плат с karyorrhexis, плазмолиза, фокална натрупвания на левкоцити (Фиг. 9-4, 9-5) а. В същото време, има първите гранулирани балони макрофагите. Активно врастване в зона на некроза на новообразуваните съдове (Фиг. 9-6) започва след 6-7 дни. Важна роля в процесите на ангиогенеза и ремонт след увреждането играе свръхекспресия на съдовия ендотелен растежен фактор.

Хистологично изследване на мозъка на мъртвите в рамките на 48 часа след TBI, ни дава възможност да се проследи динамиката на промените в областта на перифокален мозъчна травма светлинно оптично ниво. Еозинофилия неврони се проявява чрез час след нараняване, докато нараства постепенно в интензитета на цвета и на броя на еозинофилни неврони. Инкрустация неврони открити в обхвата между 3 и 48 часа. Не само мозъчна контузия среда, но дори и леко да доведе до забавени аксонални промени Цитоскелет в различни области на мозъка. Оток на аксоните постепенно се увеличава по време на периода на наблюдение (1 - 48 часа). Проникване segmentoyadernshi левкоцити се появяват само след 10 минути след увреждане на мозъка постепенно амплифицира в рамките на 48 часа (в неусложнени случаи).

Леко мозъчни увреждания некроза или кръвоизлив в организацията на кора започва 15 часа след нараняване и може да прекрати клетъчен образуване на огнища на глиоза (Фиг. 9-7). Сраствания твърда и мека мозъчна обвивка над тези центрове обикновено не се случват, но парчетата менингите са слети.

С ограничени субарахноидални кръвоизливи, включващи без нарушение на leptomeningsa за пълнота, по време на първите 5-7 дни резорбция настъпва екстравазация кръвни макрофаги. Кръвоизлив в повърхностните слоеве на кората на главния мозък води до унищожаване откъслечни терминални клона на апикални дендрити на неврони, разположени в по-дълбоките слоеве kory- възможни Necro-биотични промени асоциативни неврони и P-IV кортикални слоеве, най-уязвими по време на хипоксия, микроциркулаторни нарушения.


Фиг. 9-4. Малки огнищни кръвоизливи в некротична тъкан. Оцветяване Mallory, uv.h 100.	Фиг. 9-5. Мъртвата тъкан с фокална натрупване на левкоцити в Е. Оцветяване Masson, uv.h 100.

Фиг. 9-6. Новосформираната съдове и гранулирани топки в периферията на нараняването на огнище. Оцветяване с хематоксилин - еозин, uv.h	Фиг. 9-7. Огнище клетка глиози. Оцветяване gemogoksilin-еозин, uv.h 200.

Фиг. 9-8. Хомогенна маса в центъра на увреждането на огнището и отлагането на хемосидерин по периферията. Оцветяване с хематоксилин-еозин, uv.h 100.

Фиг. 9-9. Получаване gliomezodermalnogo пигментирана белег. Оцветяване с хематоксилин-еозин, uv.h 100.

На мястото на умерено увреждане на мозъка открива чрез свободно белег мрежа линия 3-4 месеца argyrophil влакна и интензивно развитие на глиални влакна, плътен слят с обвивка на Пия, често врастване на съединителната тъкан влакна от матер Пия в мозъчната тъкан. Интензивно развитие на глиални влакна и хипертрофични астроцити се намират по периферията на gliomezodermalnogo белег.

При увреждане на мозъка тежка церебрална съотношение детрит и броя на поточно кръв варира значително. За 3-4 дни след нараняване може да възникне ерозивен кръвоизлив, причинени от фибриноидна некроза на стените на кръвоносните съдове. Процесите на организацията значително забавя. След 2 седмици на централната част на огнището заета от хомогенна маса полутечни гниене тъкан (Фиг. 9-8) групи с гранулирани кристали gematoidina- топки са разположени само в периферията. След 4-6 седмици, новообразувани съдове растат само в периферните части на огнището. В рамките на 3-5 месеца, и до 1,5 години след нараняване на мястото нараняване огнище тежка форма пореста, компактен, кистозна, често пигментирани gliomezodermalnye белези (Фиг. 9-9) и пост-травматични кисти, съдържащи ksantohromnuyu течност. Менингите обикновено се съединяват с твърдата мозъчна обвивка.

Крайният резултат на значително разрушаване огнища на кисти мозъчни тъкани са заобиколени площ argyrophil и колагенови влакна от своя страна граничи колан влакнест глиоза. В съседните области на кората чрез много години може да се намери инкрустирани калциеви неврони и бялото вещество под формата на дистрофични променя порести състояние и образуване на миелинови топки, които макроскопски атрофия изразени в ипсилатералния полукълбо, за предпочитане бялото вещество и отдушник-rikulomegalii страничната камера. Често се среща така наречените сенилни плаки, съдържащи бета-амилоидни плаки в мозъка, подобни на тези на пациенти с Altsgsymera на заболяването.

експериментални данни

Механично разрушаване на мозъчните клетки е първата стъпка води до изтичане на вътреклетъчни йони и последващо активиране на гени, образуването на свободни радикали и липидната пероксидация на клетъчните мембрани. Повишена вътреклетъчния калций, активиране на фосфолипаза и kalleyna допринесе за вторично увреждане на клетъчните мембрани и цитоскелет, трудност на транспорт axoplasm и като следствие - забавено клетъчна смърт.

В експериментален нараняване локално действие върху кората на мозъка на плъхове за 25 милисекунди първичен увреждане хеморагичен наблюдава на мястото на прилагане на сила. 3 дни след патологията на аксонално увреждане се открива в субкортикална бялото вещество и на вътрешния капсулата на повредената полукълбо.

Образуването на увреждането на мозъка огнище, травматично мозъчно увреждане в ранните етапи, са силно повлияни чрез разработване с обща цереброваскуларна патология, включително субарахноидален кръвоизлив, фокална стаза (натрупване на тромбоцити) и тежка исхемия. След 30 минути, след експериментално фокална мозъчна травма (шокова течност в 1.7-2.2 атмосфери) детектиран от кръв застой в pial съдове над увреждането на пожар и понижен кръвен поток в тази зона. Умерено намаляване на кръвния поток наблюдава в други части на повреден полукълбо, включително фронталната и слепоочния дял, хипокампуса, таламуса и ядро-леща леко понижаване на кръвния поток се случва в противоположна полукълбо кора.

Мозъчна увреждане задейства каскада от клетъчни реакции и се възпалително увреждане на мозъка е ключов фактор в развитието на посттравматичен остра възпалителна реакция. Повишена експресия на цитокини такива като tumoronekrotichesky фактор - алфа (TNF-алфа) и интерлевкин появява само при тежко увреждане на мозъка в първите 4 часа повреден кора.

Развитието на пост-травматичен вторично мозъчно увреждане и дисфункция също допринася за клетъчна апоптоза. Значително по-малък в сравнение с неврони, открити от фрагментация на ДНК в астроцити. В рамките на 2 часа след нараняване разкрива ДНК фрагментация във всички неврони в кората на главния мозък - Вреда зона и запазена за най-малко 2-4 седмици. Апоптозата също се открива в неврони ипсилатералния хипокампуса и назъбен ядро гранулиран слой на малкия мозък, т.е. на значително разстояние от източника на нараняване.

3 дни след експерименталния нараняване местно мозъчната кора на мишки показаха експресия на с-Jun РНК (постоянен маркер на неврони, които отговарят на стрес или травма) в Purkinje клетки от малкия мозък двете полукълба, и след 1 седмица и церебрални Vermis. Механизъм на действие на вредата огнище на мозъчната кора на мозъка в малкия мозък остават неясни. Предполага се transneyronalnoy генно активиране.

Увреждане на клетки в увреждане на мозъка не само предизвиква възпалителни клетъчни отговори, но също индуцира експресия на различни тРНК, които водят до увеличаване на адаптивни свойства на мозъчната тъкан. След 30 минути на експериментален увреждане на мозъка увеличава експресията на тРНК gliofibrillyarnogo киселинен протеин (GFAP), което показва активирането на астроцитите. Първите 2 часа от активирането тРНК астроцити след мозъчно увреждане се открива в перифокален областта, докато след 24 часа, този процес се прилага не само за всички увреденото полукълбо, но също така, в хипокампуса и кората на противоположния полукълбо. Имунохистохимично метод открива реактивни астроцити след 1-3 дни и perikontuzionno в района контузия в бялото вещество и хипокампуса повреден полукълбо. Наред с това, в огнището на перифокален нараняване област чрез 3 часа след увреждане на мозъка е маркиран свръхекспресия на АРР амилоиден прекурсорен протеин, за възстановяването на миелиновата структура. Повишена експресия на APP се поддържа в продължение на следващите 3 дни, а вероятно и по-дълго.

Един от постоянен компонент е вазогенна мозъчно увреждане и / или цитотоксично оток. Има пряка връзка между разстройството на микроциркулацията, с последващо повишаване на нивото на извънклетъчния лактат, изтичане на вътреклетъчния калий и развитието на цитотоксични оток. Нарушената регулация на междуклетъчна адхезионна молекула-1 в стената на съда се открива след увреждане на мозъка не само около лезията, но също така и на значително разстояние от него, в интактни съдове, което допринася посттравматичен левкоцитна адхезия, смущения на микроциркулацията и мозъчна едема. След 5 минути, след експериментално вакуум увреждане на мозъка при електрон микроскопия видими подуване на ендотелни клетка-клетка контакти kletok- нарушения в този момент не.

Използване имунохистохимични маркери на остро възпаление, като идентификацията на неутрофили (моноклонално антитяло RP-3) и молекулите на адхезията на ендотела (Е-селектин), отново чрез експериментиране е доказано, че в случаи на увреждане на мозъка (за разлика DAP) ранно нарушение на кръвно-мозъчната бариера наблюдава след 1 час след мозъка traimy свързани с възпалителен отговор. Независимо от функции на приложение на травма на експериментални техники, мозъчен оток, изразена развива в рамките на 2 часа и основната движеща сила за натрупване на течност във фокуса на увреждане на мозъка се увеличава колоидно осмотично потенциал на некротична тъкан.

Възпалителни и възстановителните процеси след мозъчна травма последно за дълго време, до 1 година след експериментален мозъчна травма при плъхове. В неусложнени случаи трае не повече от една седмица неутрофилите инфилтрация на увредената тъкан, докато намерени макрофаги във фокуса на щети след 48 часа от нараняване, съхранява най-малко в продължение на 1 година. Механично увреждане на мозъка индуцира сложни клетъчни и молекулни реакции, изразени, включително и реактивната глиоза. В диапазона от 3 до 14 дни след експериментално увреждане на мозъка определят свръхекспресия benzodiazina рецептор локализиран върху външната мембрана на митохондриите на астроцити и микроглия и транспортиране на холестерол до мястото на биосинтезата на невростероидите, е придружен от компенсаторно увеличение на броя (хиперплазия) на тези клетки.

Значително увеличение на броя на астроцити (GFAP имунопозитивни оцветяването) детектиран до 4 седмици. След 30 дни след GFAP мозъчна травма израз на тРНК се спазват във всички части на бялото вещество на повредени полукълбо, но в следващите седмици, броят на астроцитите може да бъде увеличен до 1 година. Регенерация дендрити откриваеми специфични имунохистохимични маркери за увреждане на дендритите в перифокалната района, които са показани само 2 месеца след травмата, но запазват за изследваната година, което показва, че паралелната процедура компенсаторни процеси.

Експериментални изследвания предполагат възможността за патогенетична терапевтичен ефект върху повреден мозък. От 3 часа до 3 дни след увреждане на мозъка с нормална телесна температура на голям брой на сегментния разкрива периваскуларни левкоцити в увредената тъкан, и субарахноидалното пространство. Хипотермия (30,0 ° С) и хипертермия (39,0 ° С) значително да повлияят на активността на левкоцитите. Посттравматичен хипотермия намалява левкоцитите дейност, която не само е повреден, но и непокътнат (контрол) на кората на главния мозък, докато хипертермия повишава активността на левкоцитите в само увреденото кора. По този начин, посттравматичен хипотермия намалява левкоцити активност не само в ранните часове след травмата (3 часа), но през следващите няколко дни.

Известно е, че кортикотропин - освобождаващ фактор, хипоталамуса невропептид инхибира трансендотелиална плазма изтичане. Администриране на бозайник с експерименталната увреждане на мозъка, 50 и 100 микрограма / кг кортикотропин фактор намалява травматична мозъчна едема, намаляване на пропускливостта на gematoentsefa-мозъчната бариера.

Представяне антагонисти tumoronskroticheskogo фактор (TNF алфа) на вентрикулите на мозъка 15 минути преди и след прилагане на травма 1 час след експериментални черепни травми, посттравматичен подобрява двигателната активност, докато интравенозно приложение на същото вещество не разполага с подобни ефекти.

Като контрола за процеса на организация фокална увреждането на мозъка може да бъде данните за нивото на концентрация в кръвния серум глиални щети маркери (S-100) и неврони (NSE). По този начин, нивото на маркери корелира с концентрацията на обем от нараняване на огнище, определена съгласно CTG.

По този начин, множество експериментални изследвания на увреждане на мозъка са показали, че разпространението на вторични промени зависи не само от наличието на увреждане на огнище, но също така механизъм за получаване на увреждане на мозъка. Това е комбинирания ефект на мозъка на механично разрушаване, в комбинация с neyrotok `класически излагане причинява некротична тъкан патология наблюдава в посттравматичен период. Освен това, не по-малко важно, възможност патогенетична лечение модалността на с цел предотвратяване или намаляване на средното увреждане на мозъчната тъкан.

КЛИНИКА

Локалните изпълнения аранжимент контузии и време варира mozzheny мозъка изключително и съответно променлива клиника. И все пак изглежда обосновано представяне на семиотиката, дадени най-големите сайтове за локализация.

Повреда на предния дял

До 40-50% от фокална мозъчна травма вещество е локализиран в фронталните лобове (фиг. 9 10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, вж. Фиг. 9-25). Това се дължи на: първо, значението на тяхната маса - фронталните лобове в обхвата превъзхождат всички други части на мозъка, и на второ място, специално уязвимостта на фронталните лобове като шок (при прилагане травматично агент към челната площ) и, по-специално, анти-шок шок ( прилагане травматично агент в тилната област) вреда.

Фиг. 9-10. Mnozhestennye джобовете на средна телесна повреда в базалните части на ляво предния дял и кортикална-подкорова в лявата темпоралния лоб. MR. Аксиални tomograms: А - за Т1 Б - в Т2.

Фиг. 9-11. CT динамичен шок огнища удароустойчив контузия в левия и десния париетални фронталните дялове. CT динамика. A, B - Допускане. С, D - след 37 дни. На мястото на част шок камера образува локално атрофия на мозъка вещество, на мястото на удароустойчив - geterodensivnaya зона отразява атрофичен процес белег образуващ.

Поради тяхното тегло и относително разстояние, особено предна (в сравнение с времето листа) от мозъчния ствол, фронталните лобове често присъщи възможност за дългосрочно "абсорбират" маса effektdazhe когато macrofocal лезии. Това също допринася sanogennykh освобождаване на излишната течност, заедно с продуктите на разпадане, образувани чрез "писта" на лезиите на смачкване в предната роговете на страничните вентрикули.

Когато повреден предна церебрални симптоми представени инхибиране съзнание в зашеметяването дълбок летаргичен сън или кома (в зависимост от тежестта на увреждане). Често се характеризира с развитието на интракраниална хипертония с интензивно главоболие, многократно повръщане, тревожност, брадикардия, поява на застой в фундуса (особено когато bazalnyh увреждане). Когато масивна пада огнища с маркирани перифокален оток може да се случи с появата на осово изместване на средния мозък вторични симптоми (пареза гледат нагоре, спонтанен нистагъм, двустранни патологични признаци и т.н.). Когато лезии на фронталните дялове са особено чести нарушения на съня и бодърстването за тяхното инверсия: вълнението през нощта и сънливост през деня.

Фиг. 9-12. Множество контузии фронталните дялове в жертва 31 години. динамика кг. A, B - Допускане. Множество giperdensivnye секции, редуващи се с gipodensivnymi в фронталните дялове. С, D - след 9 дни. Gomogsnnogipodensivnys зона и в двата фронталните дялове. D, E - 31-ти ден. Ясно е разкрил формация процес зона атрофичен на места разрешение kontuzionpyh огнища когато нормализиране на размера на антропо. ЯМР 10 дни след увреждането в режимите на Т1 (F, 3) и Т2 (I, J). Land засилване на сигнала в фронталните дялове имат висок контраст и остри контури, която отразява присъствието на хемоглобина производни окисление контузия огнища (от КТ данни за 9-ти ден се оказаха giperdensivnyh gipodensivnye).

Фиг. 9-13. Огнище трошене в лявата предния дял в началото на избутване 30-годишната жертва. CT. A, B, C, D аксиално парче.

За травми на фронталните дялове тежки характеристика експресионни менингеалните симптоми често с преобладаване, като реорганизация на алкохол, Kernig симптом на мускулите схванат врат.

Сред акцентите признаци доминира психични разстройства, които се появяват по-ярко, по-малко депресирани съзнание. Често има нарушения на съзнанието, в зависимост от вида на нейното разпадане. С разгрома на ляво предния дял може да е неясен състояния на съзнанието, психомоторни припадъци, абсанси с амнезия за тях. С разгрома на дясното предния дял на основното място е заето или интимен разговор konfabulyatornaya объркване. Честите промени в емоционалното-личната сфера. Като част от разпадането на съзнанието може да се прояви дезориентация за себе си, мястото и времето, негативизъм, устойчивост на инспекция, липсата на критика за състоянието си, стереотипи в реч, поведение, ехолалия, персеверация, булимия, жажда, безредие, нарушено контрол върху функциите на органите на малкия таз и т.н. п. Имайте предвид, че в първите 7-14 дни след TBI често се наблюдава вълните потисничество на съзнанието в рамките на зашеметяване, дълбок летаргичен сън с епизоди на объркване и възбуда.

Фиг. 9-14. Пострадалото 30-годишните с тежка травма на главата. Фрактура на костите на черепните трезорни право на основното огнище kontuzionnsh 1? челен лоб. A - триизмерна реконструкция CT показва топографски връзката на меките тъкани и костите на черепа и мозъка структури. Б - триизмерни изображения CT полукълба дава представа за разпространението на увреждане на мозъчната кора.

При пациенти с анамнеза за алкохол на 2-5-ия ден след нараняването може да се развие в делириум състояние с визуални и тактилни халюцинации. `

Както се отдалечава от нараняването и климатизирани изясняването на съзнание (добив от зашемети) ярка изява interhemispheric и местни особености на психичните разстройства със заболявания фронталните дялове.

При пациенти с първична лезия на десния предния дял често показват признаци на личността спад (страда критики за състоянието си, апатия, склонност към самодоволство и други прояви на емоционални реакции, за да се опрости), инициативи за намаляване, паметта за текущи събития. Често се прояви емоционални разстройства с различна тежест. възможно да задръжки, раздразнителност, екстремни, които не са мотивирани или неадекватни избухвания, гняв (синдром на гняв мания) Euphoria.

При пациенти с лезии на доминиращата (вляво) на предния дял може да се открие нарушения говора от тип моторно афазия (еферентните - с поражението на долните отдели на зоната на премоторната) diemnesticheskie явление в отсъствието на експресни пространство и възприятие разстройства

време (т.е. по-характеристика на правилните предна лезии лоб).

Когато се добавят двустранни лезии на фронталните дялове в посочените психични разстройства (или изострени от) липсата на инициатива, което означава дейностите, брутният инерционни на психичните процеси, загуба на социални умения често abulicheskimi eyforizatsii фон. В някои случаи се развива псевдобулбарна парализа.

За челно-базална наранявания типични една или две едностранно аносмия комбинира с еуфория и невъздържаност еуфория, особено в лезии на дясната предна лоб.

Когато convexital локализация на лезии на фронталните дялове характеристика на централната пареза на подезичния и лицевите нерви, хемипареза контралатерален моно- или крайниците, особено lingvofatsiobrahialnye пареза във връзка с инициатива намаляване до aspontannost (т.е. с поражението на лявата предна лоб ясно се вижда в областта на психомоторна и реч).

За да се защити от предната предния дял е типичен за дисоциация между отсъствието на пареза на мускулите на лицето при извършване на инструкции ( "oskalte зъби" и т.н.), както и ясно пареза на същите мускули в изражението на лицето (имитира лицевия нерв пареза).

Когато повреден, екстрапирамидни вълнуващи подразделения на фронталните дялове, protivoderzhaniya чест симптом. При проверка на лекар пасивни движения на крайниците или шията, там е неволен мускулите напрежение антагонистични, създавайки впечатлението за съзнателно съпротивление на пациента.

Поради нарушения на челно-церебеларна пътища мост в фокални лезии на предния дял Trunk атаксия се характеризира с невъзможността да седите, стоите и ходи (astasia-Abaza), докато тялото се деформира в посока, обратна на поражението.

Когато предните увреждания често се появяват гърчове - споделен (поле челен лоб) adverzivnye (prsmotornaya зона), фокални припадъци с допълнително обобщение на (преден централната гирус).

Когато фокални лезии на фронталните лобове са почти винаги открити хващане рефлекс, рефлекс хобот, както и други симптоми на орално автоматизъм.

В зависимост от степента на увреждане на Илюзия Костенурки по гръб-странично, префронтален, orbitofrontal кора, или mediofrontalnoy и техните връзки с таламуса, опашатото ядро, бледо топка, черен вещество и други субкортикална и стволови образувания варира симптоматиката наранявания предна структура лоб.

Повреда на темпоралния лоб

Темпоралния лоб - е много уязвима за TBI мозъка образование. По времето листа съставлява до 35% -45% от всички случаи на фокални увреждания на мозъка (фиг. 9-15, 9-16, 9-17, вж. Фиг. 9-24). Това се дължи особено често прилагане травматичен агент в темпоралните региона, страда темпоралните лобове на механизъм protivoudara в почти всяко място на първичните ефекти на механичната енергия на главата, анатомични условия (фини люспи на слепоочната кост, местонахождението на по-голямата част от акциите в средната черепна яма, ограничени прогнози кост duralnymi , директен годен за мозъчния ствол). В резултат на слепоочния дял, челен следния, също по-нататък "любимите" места на разположение на центровете на мозъчно увреждане и смачкване.

Obschemozgovys симптоми на времето лезии лоб са подобни на тези в други дялове на мозъчни лезии: промяна на съзнанието от лека до дълбока зашеметяване komy- главоболие с гадене, виене на свят, rvotoy- застой в окото психомоторна dne- флаш и т.н.

Фиг. 9-15. Множество корови-подкорова лезии средно нараняване в лявата темпоралния лоб. MR tomograms аксиално А - Т1 Б - Т2, Б - пред Т1.

Фиг. 9-16. Множествена фокусно мозъчно увреждане в пострадалата 45-те години. MRI в режим Т1. A, B - барабани латерално контузии. В - устойчива на нараняване огнище в базалните части на ляво темпоралния лоб. F - предната томограма допълнително разкри малък субдурален хематом ляво.

Въпреки това, поради анатомичната близост на слепоочния дял на устните стволови и хипоталамуса отдели повишено вътречерепно налягане, когато фокални лезии могат да бъдат по-бързи и по-рязко определяне животозастрашаваща дислокация на мозъка. "Работата на амортисьорите" ролята на значителен слой от мозъчно вещество, смекчаване на въздействието върху багажника на фокални лезии на фронталните, париетални и тилната лоба, че има много по-малък. Следователно, клиничната картина на увреждане на слепоочния дял по-голям, отколкото в други места на мозъчни наранявания, тъкани вторични стволови симптоми. По принцип, ние говорим за компенсации устната багажника карта в случай на увеличение на засегнатата темпоралния лоб и хипокампуса в проникване кука tentorial дупка. Междинен и средния мозък контралатерална измести от патологичен фокус, ранени на отсрещния край на малкия мозък Tentorium, а често развиват вторично disgemii в аксоналните системи проводници контузия багажника и.

Разместване на средната синдром във временна повреда лоб се проявява анизокория, вертикален нистагъм, пареза поглед нагоре, двустранни патологични бутам марки, homolateral крайник пареза, следвани от груби нарушения на дифузно мускулния тонус и заплашителни нарушения на жизнените функции. Остра разместване и деформация на цевта е изключително опасно за живота на пострадалия. Подостра или бавно растящите размествания има повече възможности за облекчаването им.

Фиг. 9-17. Огнището трошене в правилната темпоралния лоб. Консервативно лечение. CT-говорител. Най-горният ред - при влизане в първите дни след TBI. Огнище прегазване, придружени от множество малки кръвоизливи в дълбоките структури. Дифузен оток на двете полукълба. Средния ред - на петия ден след нараняването. Растежът на мозъчен оток. Външният вид на допълнителна кръвоизлив. Долната ред - 2 месеца след TBI. огнище резолюция пада и малки кръвоизливи с резултата от местния груб и умерена атрофия дифузно. Добър клинично възстановяване.

Редица растителни и висцерални разстройства, подобни на медиалния-временна, е намерена и офсетов dientsefalngh структури, като в същото време се наблюдават нарушения ритъм на съня, терморегулацията, сърдечно-съдови mikrotsirkulyatsii- gormetonicheskie може да се развие гърчове.

От вторични симптоми на слепоочния дял лезии по-малко и по-слабо изразени синдроми Pons и продълговатия мозък.

Сред местните признаци на увреждане на слепоочния дял на доминиращия (обикновено вляво) полукълбо обърне внимание на феномена на сензорна афазия - ". Вербална хеш" трудност на разбирането Пълен анализ на скоростта на обратната реч пред общата загуба да бъде изслушан, а речта си, че метафорично по-нататък Междинните степени на сензорна афазия има буквални и устни дефекти parafazii- на слуховата-вербална памет, разпознаване и възпроизвеждане: подобни звучащи фонеми в срички и думи, отчуждаването на значението на думите. В лезии ъглово гирус, разположен на кръстопътя с париеталните и тилната листа, т.е. зона, интегриране на слухови, зрителни и сензорна afferentation развиват Алексия, agraphia, дискалкулия. Повреда на подобни зони субдоминанта (обикновено в дясно) полукълбо причинява нарушение на признание и Bosproizvedeniya "pervosignalnyh" звучи - вътрешен, улица, естествен шум, както и познати мелодии, интонацията и емоционална структура на речта, която може да се определи, ако състоянието позволява на жертвата.

Увреждане на задната третина на по-низшите времеви гънка причини за загуба на паметта афазия, въпреки че този симптом след TBI също може да играе ролята на мозъчен, особено в старческа възраст.

Дълбоки контузни огнища причинят контралатерална едноименния хемианопсия: nizhnekvadrantnuyu - с избирателния поражение на зрителния път, става над долния рог на латералния вентрикул и verhnekvadrantnuyu - с поражението на начина, по който в рамките на по-ниска рог.

Тежестта на контра-крайник пареза с темпорален лоб увреждане зависи от това колко близо са те към вътрешността на капсулата.

Често има малък спонтанен хоризонтален нистагъм побой към лезията, както и явлението във времето атаксия.

В цялата гама висцерални вегетативни симптоми могат да се появят при лезия на медиалния темпоралния лоб, и то не само при първоначалното му вреди, но и заради херния в хипокампалния tentorial дупка с кука в случай на увеличаване на обема на темпоралния лоб. Възпаление древна кора предизвиква сривове в регулацията на висцерални и автономните функции, които се изпълняват като субективно (чувство на тежест, дискомфорт, слабост, свито сърце, топлина и т.н.), както и обективните симптоми (нередовен сърдечен ритъм, припадъци angioznye, метеоризъм, зачервяване на лицето бледност или integuments, и други подобни). Промяна на фона на психическото състояние на жертвата с преобладаване на негативни емоции, които често са възпрепятствани от типа на депресия. В същото време може да бъде маркиран пристъпи на страх, безпокойство, мъка, страх. Най-забележимо за усещане на пациента на мирис и вкус нарушения под формата на извратен възприятие и измама. Мезиалните-временната натъртвания, особено в дългосрочен план, често проявяват изключително припадъци или техните еквиваленти. Тъй като последното може да действа като обонятелните и вкусовите халюцинации, сетивни висцерални пристъпи, вестибуларни атаки, състояние "са наблюдавани преди това" - са относително редки класически "наводнение на спомени" от епилепсия на темпоралния лоб. Епилептични припадъци могат да бъдат повредени и части на временната convexital doli- като еквиваленти или аури след това изпълняват прости или сложни (с разширен реч) слухови халюцинации.

Увреждане на париетален лоб

Въпреки значителния размер на париеталния лоб, й наранявания са много по-чести (фиг. 9, 18 cm. Фиг. 9-11) от веществото на челната или времеви листа. Това се дължи на топологията, чрез които париеталните листа обикновено изпитват шок травма, и удароустойчив механизъм на увреждане е почти напълно отсъства. Въпреки това, по същата причина там са чести травми на мозъка, причинява потънали фрактури.

Париетален лоб - единственият от всички дялове на мозъка, която е без сутерен повърхност. Сравнителен отдалеченост от стволовите образувания - причина за бавно темпо и мек разполагането на центъра на синдром дислокация, дори с обширни раздробяващите огнища. Kraniobazalnaya симптоми за натъртвания париеталните лобове винаги вторични.

Фиг. 9-18. мозъчна контузия умерено (хеморагична травма). CT динамика: най-горния ред - при допускане. Париеталната и темпоралната части частично оставени на мозъчната кора-подкорова, не-компактни зони, разположени хеморагичен импрегниране заобиколени perifokalpym оток с умерена сила на звука ефект. Средния ред: 9-ти ден след TBI. Намаляването на плътността на огнища от кръвоизлив, по-задълбочени секции. Перифокален оток продължава. Отдолу ред: 1 месец след TBI. В хеморагична травма се определят умерени фокусни промени зона (хипо-densivny част). Признаци на лека атрофия дифузно. Добър възстановяване.

Чрез pervichnognezdnym черта щети париетален лоб са: нарушения на срещуположната болка и дълбока чувствителност, парестезии, nizhnekvadrantnaya едноименния хемианопсия, едностранно намаляване или загуба на рефлекс на роговицата, срока на пареза дергичната крайник, както и нарушаването на Binaural слух. Когато париеталните лезии лоб може да се развие чувствителни фокални епилептични пристъпи.

Освен тези локални симптоми, характерни и на левия и десния париетални листа, има различия в семиотиката на щети всеки един от тях с дясната ръка. Когато левостранна лезии могат да бъдат открити Амнести Env афазия, astereognosis, Finger агнозия,

апраксия, нарушение сметки на вербално мислене, понякога неправилно функциониране на ориентация в пространството и времето. За десностранна лезии - се появи разстройство емоционална сфера с тенденция към преобладаването на доброкачествен произход, непознаване на тяхното болестно състояние, двигател, визуални и други defektov- може да се развие левостранен пространствена агнозия, където пациенти игнорират или лошо възприемат случващото се в ляво от тях-това може да се придружава от gemisomatoagnoziya, psevdopo -limeliya (вместо една лява ръка възприемат няколко, често се прави разлика между тях сам).

Повреда на тилната лоб

Поради малкия размер на тилната листа, както и ударопоглъщащ роля на фокални лезии на Tentorium малкия мозък има много по-често, отколкото в други части на мозъка. Джобовете на нараняване и времето mozzheniya обикновено се появяват, когато ИМПРЕСИИТЕ контузия тилната област.

наранявания клиниката тилен лоб преобладаващ церебрални симптоми. Когато едностранни лезии на медиалната повърхност на тилната лоб сред акцентите симптомите характерни контралатерална едноименния gemianapsiya и с двустранни лезии - намалено зрение на двете очи с концентрични стесняване на зрителното поле до корова слепота на. Ако щети convexital отдели тилната листа наблюдавано визуално агнозия - непризнаване на обекти в техните визуални образи. Понякога има metamorfopeii - изкривено възприемане на формата на наблюдаваните обекти, които, освен това, могат да се появят, или много малки (micropsia) или прекалено голям (macropsia). По време на стимулация на кората на главния мозък на тилната изпъкналост жертва може да се почувства проблясък на светлина цветни искри или по-сложни визуални образи.

Пирамидална симптоми не са типични за увреждане на тилната лоб в същото време - поради аномалии в occipito-НАЙ-церебеларна пътека - може да се появи в срещуположната крайник атаксия на. Когато страда тилната корова център на окото поглед развие пареза хоризонтално в обратна посока, което обикновено се изразява в по-малка степен, отколкото във фронталния кортекс лезия център окото.

Повреда на базалните ганглии

Съвременните възможности за ин виво диагностика на травматично увреждане на мозъка с КАТ и МРТ, опитът на клинична неврология и невро-морфология на разширената идеята за щетите, базалните ганглии. Най-честите причини за тяхната дисфункция при TBI са следните елементи: 1) директно увреждане на базалната резултат ганглии нараняване на смачкване и мозъка и в мозъка vnutrizhelu-dochkovyh хематоми и оток и дислокация вторичен ishemii- 2) нарушение на базалните ганглии функцията в дифузна дегенерация aksonalnoy - 3) промени в функционалното състояние на базалните ганглии без разграждане поради нарушаване на устройствата за рецептор и системи за регулиране невротрансмитер мотор funktsiy- 4) образуване в субкортикални възли и възбуждане генератори определящ огнища.

Функционално хетерогенност подкоровите възли причинява извънредно различни клинични синдроми. Те се намират в остър период на тежка мозъчна травма, остават за дълго време след komy- винаги се определя в вегетативно състояние. Най-типичните: 1) различни изпълнения на устойчиви постурална-тоник реакции (обелване, decerebration, ембрионалното поза и т.н.) - 2) преходни тонични гърчове, 3) хиперкинеза с тенденция да стереотипни ритмични моторни актове (движения broskovys ръчно, ротации на тялото, автоматична ходене, parakinezy) - 4) дифузна, хаотичен мотор възбуждане.

Охарактеризирани sochetannye прояви субкортикална явления (ортостатична-тоник реакция хореоатетоза, тремор, тирбушон движение на багажника, характерни промени в мускулния тонус), често с vistseralnovegetativnymi и емоционални реакции.

В postkomatoznom период често означени ограничения движения amimia дифундират повишен мускулен тонус и тремор в покой при статично напрежение (Паркинсон-подобни синдроми). От поражението на базалните ганглии може да показва ярки симптоми на орален автоматизъм.

увреждане на малкия мозък

Контузия малкия мозък нараняване доминират в задната ямка образувания (фиг. 9-19). Координационно увреждане малкия мозък обикновено причинено от травма механизъм въздействие (механична енергия за региона на occipito-цервикална когато пада върху задната част на главата или твърд предмет ход), както е видно от честите фрактури на тилната кост под напречната синус.

Фиг. 9-19. Focal контузия на лявото полукълбо на малкия мозък. MR. Аксиални tomograms: А - за Т1 B - в Т2, Б - предна томография.

Церебрални симптоми (нарушение на съзнанието, главоболие, брадикардия, и т.н.) в малкия мозък щетите често има оклузалното (принудително положение на главата, повръщане с промяна на положението на тялото в пространството, началото на развитието на застой зърната очните нерви и др.), Поради близостта до пътеките изпускателните CSF от мозъка.

Сред фокални симптоми с натъртвания малкия мозък доминират едностранно или двустранно мускулна хипотония, липса на координация, основен тоник спонтанно нистагъм. Характеризира се с локализирана болка в тилната област разпространява и към други области на главата. Често в същото време тя се проявява едно или други симптоми от страна на мозъчния ствол и черепните нерви. При тежки поражения на малкия мозък се появяват заболявания на дихателните пътища, gormetoniya и други животозастрашаващи състояния.

Поради ограниченото subtentorial

Споделяне в социалните мрежи:

сроден