Hyponatremia, симптоми, причини, лечение

Причините за хипонатриемия

Hyponatremia при ниска плазмена осмотичност

Прекалено секреция на ADH.

• Извънматочна секреция на ADH, се появява най-често при недребноклетъчен белодробен рак, е възможно и в много други тумори, включително карциноид, лимфома, левкемия и рак на панкреаса.
• синдром ADH хиперсекреция, характеризиращ намаляване на отделянето на получи промяна на течност и осмотичното режим регулиране (поддържане на стабилна концентрация натрий в серум, но по-ниско ниво). Причините за този синдром са много: той може да бъде следствие на голяма операция, белодробни заболявания (например, пневмония) и повишено вътречерепно налягане. Идиопатична хиперсекреция на синдром ADH често се проявява на фона на латентен рак, по-специално дребноклетъчен белодробен рак.
• Могат да стимулират секрецията на ADH цитотоксични лекарства, дадени пациенти с рак, като ифосфамид, винкристин, циклофосфамид, прилагани интравенозно във високи дози.

Надбъбречна недостатъчност, разработване, например, внезапно спиране след дълго получени глюкокортикоиди е придружено от увеличаване на съдържание на калий, и при някои пациенти - метаболитна ацидоза.

Прекалено въвеждане на заместване течност когато инфузионна терапия.

Hyponatremia при нормално или излишък плазма осмоларност (psevdogiponatriemiya)

Тази форма хипонатремия развива в резултат на хипергликемия или манитол забавяне въведени под формата на хипертоничен разтвор по време на химиотерапия. Манитол води до увеличаване в плазмата осмотичност, която води до изхода на вътреклетъчната течност в съдовото пространство и развитието на хипонатремия. За разлика от държавния hypoosmolality хипонатриемия в този случай не води до увеличаване на риска от мозъчен оток, така че лечението е насочена към коригиране на съдържанието на натрий в кръвния серум, който не е показан.

натриев загуба:

• Диуретиците (в началото).
• Бъбречни загуби на фона незрялост / тръбна загуба.
• PBX.
• Бъбречно тръбна ацидоза.

"Отглеждане":

• Диуретиците (по-късно: срещу хипонатриемия намалено отделяне на урина).
• Излишъкът от потока течност.
• Сърдечна недостатъчност.
• Мускулни релаксанти (панкурониум).
• SIADH поради стрес, болка, сепсис, пневмония, менингит, асфиксия, интракраниален кръвоизлив, повишено вътречерепно налягане, опиати.
• Хипертонична хипонатремия резултат на хипергликемия.

Симптоми и признаци на хипонатриемия

натриев загуба: загуба на тегло, олигурия, намаляване на тъканната тургор, тахикардия.

развъждане: Повишаване на теглото за развитието на оток (S1ADH без видими оток). Олигурия (по отношение на влизането на течност), намалено съдържание на урея, и калий.

Често безсимптомно.

Клиничната картина зависи от следните фактори:

• степен хипонатремия;
• темп на развитие;
• възраст и пол на пациента (най-висок риск при жени в климактериум).

Преобладават в клиничната картина на неврологични заболявания:

• гадене, неразположение, слабост;
• обърканост, главоболие и сънливост;
• конвулсии, кома и спиране на дишането.

Hyponatremia - най-често срещаните нарушения на електролитния метаболизъм наблюдава при хоспитализирани пациенти. Слаба или хронична хипонатриемия лека или умерена степен често е асимптоматична. Въпреки това, тежка хипонатриемия (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Разграничаване хипо-, хипер- и normovolemic хипонатриемия. Хиповолемичен хипонатриемия е свързано с намаляване на обема на циркулиращата кръв. Чрез намаляване на интраваскуларна обем от повече от 9% настъпва neosmotichesky стимул за секреция на антидиуретичен хормон (ADH), тялото отразява опит за забавяне на водата и по този начин се поддържа интраваскуларна обем. Hyponatremia този тип се развива по време на продължителна диария или повръщане и изпотяване, особено ако загуби течност се захранват с вода или хипотонични решения. Намалена обем кръв и хипонатремия може да бъде следствие на бъбречна натриев загуба (когато се прилагат диуретици, минералокортикоидните или други синдроми дефицит solteryayuschih). Концентрацията на Na⁺ в урината в такива случаи, като правило, увеличава (> 20 милиеквивалента / л), докато за повишаване компенсаторна секреция на ADH реабсорбция на Na⁺ във всички сегменти на нараства Nephron, което намалява концентрацията на Na⁺ в урината.

Hypervolemic хипонатриемия придружава оточни състояния, при които има забавяне парадоксално вода, въпреки цялостната му излишък в организма. Конкретните причини хипонатриемия този тип са застойна сърдечна недостатъчност, цироза с асцит, и нефротичен синдром. Hyponatremia в тези случаи се дължи, явно повлиян от намалено кръвоснабдяване на baroreceptors на артериалната леглото. Информация за това се доставя от нервите на хипоталамуса, стимулиращи секрецията на ADH и задържане на вода.

Най-разнообразната група е може би normovolemic хипонатриемия, патогенезата на които е по-трудно да се обясни. Тази група включва синдром на неподходяща секреция на ADH (SNSADG), хипотиреоидизъм, глюкокортикоид недостатъчност (например, вторична надбъбречна недостатъчност), нервен полидипсия и хипонатремия, която се развива след трансуретрална резекция на простатата.

диагностика на хипонатриемия

Съдържанието на натрий (N⁺) В плазмата и урината (характеризиращо се с ниска концентрация на натрий в кръвния серум и нормална или увеличи екскреция в урината).

Осмоларността на кръвната плазма и урина (урина осмотичното налягане по-голямо от плазма осмотичното налягане на кръвта).

Остра хипонатриемия (разработване на 24 часа или по-малко) е показан главоболие, гадене, повръщане, сънливост, безпокойство, конвулсии и нарушено възприемане на реалността, която може да прогресира до ступор и кома. Смята се, че на базата на тези дисплеи е мозъчен оток, причинен от движението на хипотоничен извънклетъчната течност в клетките на кората на главния мозък. Такова движение първоначално противодейства на намаляването на вътреклетъчната концентрация на електролити, а по-късно - и други разтворени вещества (например, аминокиселини), което намалява осмотичното градиент и ограничава потока на течност в мозъка. С течение на времето, което се дължи на този механизъм, съдържанието на вода в клетките на мозъка на пациенти с хронична хипонатриемия се възстановява почти се нормализира. По този начин тежестта на пациентите зависи от скоростта и степента на намаляване на концентрацията на Na⁺ серум. Тежките последици от мозъчен оток е особено често наблюдавани в следоперативния период при млади жени със запазена менструалния функция. Смъртност и необратимо увреждане на мозъка сред тази група пациенти има 25 пъти по-голяма вероятност, отколкото при жени в менопауза или мъже. Очевидно, естроген и прогестерон допринася за натрупване на разтворените вещества в клетките на централната нервна система, което увеличава осмотичното градиент и движението на водата в мозъка.
През диагноза предимно psevdogiponatriemiyu бъдат изключени поради високата концентрация на триглицериди или осмотично активни съединения (глюкоза или протеини) в плазмата. Хипертриглицеридемия намалява нивото на натриев във водната фаза на плазма, въпреки че съдържанието на цялата плазма може да остане нормално. Лесно е да се забележи на млечната означава серум и центрофугиране на пробата преди определяне на концентрацията на Na⁺ във водната фаза, за да се избегнат грешки. На осмотично активни агенти (например, глюкоза) причиняват миграция на вода от вътреклетъчното пространство с извънклетъчната, при което концентрацията на електролити (например, Na⁺) В серум може временно да се понижи.

След потвърждаване на валидността на хипонатриемия, започват да се изяснят причините за него. Признаци застойна сърдечна недостатъчност, цироза, или нефротичен синдром обикновено се откриват дори когато се гледа от пациентите и потвърдено от резултатите на стандартни лабораторни и образни изследвания. Използването на конвенционални проучвания изключват увреждане на бъбречната функция. Често срещана причина за хипонатриемия получава тиазидни диуретици, и това трябва да се провери в началото. За да се изключи първичен полидипсия подробно разпитват пациента и измерване на консумацията на течности. Хипотиреоидизъм правило чрез определяне нивата на TSH и БАН₄ серум и глюкокортикоид недостатъчност - чрез АСТН Стимулиране проба.

SNSADG характеризиращ neosmoticheskoy не-положителни и стимулиране на секрецията на ADH. Диагнозата на този синдром се определя от изключване на пациенти в отсъствието на хиповолемия, оток, бъбречна или надбъбречна недостатъчност, или хипотиреоидизъм. Нивото на Na⁺ серум осмоларност и фон се намалява с разпределение на концентрирана урина. Съдържанието на натриев⁺ умерено повишени в урината (> 20 милиеквивалента / л), което отразява активирането на натриуреза в отговор на общо увеличение на телесната течност. За да се потвърди диагнозата може да се използва проба на товара вода [при пациенти SNSADG в продължение на 4 часа разпредели по-малко от 90% от полученото количество вода (20 мл / кг) или урина осмотичността не попада под 100 милиосмола / килограм]. SNSADG развива в много заболявания на централната нервна система (енцефалит, множествена склероза, менингит, психоза) и белите дробове (туберкулоза, пневмония, аспергилоза), както и някои твърди тумори (недребноклетъчен рак на белия дроб, рак на панкреаса, пикочния мехур или на простатата). Този синдром възниква под влиянието на определени лекарствени съединения (циклофосфамид, растителни алкалоиди, опиоиди, инхибитори на простагландин синтез, трициклични антидепресанти, карбамазепин, клофибрат и инхибитори на обратното захващане на серотонина).

SNSADG понякога е трудно да се разграничат от синдром церебрална solteryayuschego, който може да се придружава от патологията на централната нервна система, по-специално субарахноидален кръвоизлив. Смята се, че това се дължи на нарушение на централната механизмите, регулиращи обмен на натрий в бъбреците. Подсилени загуби бъбречна натриеви водят до хиповолемия, стимулиране на секрецията на ADH и хипонатремия. Основната роля в механизма на натриуреза когато синдром сол мозъчна който губи оттеглено предсърдно или мозъчен натриуретичен пептид. SNSADG solteryayuschy синдром и церебрална различават главно в обема на циркулиращата кръв. Важно е да се има предвид, тъй като синдром на мозъка solteryayuschem се нуждае от допълване съдов обем, а терапия SNSADG изисква ограничаване на течностите.

лечение на хипонатремия

загуба на теглоНатриев въвеждане (и течност) намаляване на загубите.

Наддаване на тегло: за ограничаване на потока на течност, концентрацията на натриев трябва да надвишава 125 ммол / л.

Изчисляване на компенсация на натриевПредишна количество се прилага натриев + абсолютен дефицит по отношение на нормата + продължаващи загуби.

Ако не може да се намери първичен стимул за увеличаване на потреблението на вода (например, нервна полидипсия) или на неговото задържане в организма (например диуретици), лечението се редуцира до отстраняване на основната причина.

Ако причина хипонатремия е ясно или неспецифично (както в SNSADG), терапията е по-общо. В асимптоматични (лека или хронична) хипонатриемия просто да ограничат приема на вода. Необходимо е да се изчисли потреблението й, включително и водата, съдържаща се в твърдия продукт. Ако пациентът не може или не иска да се ограничи консумацията на вода, на желаното ниво на Na⁺ в серума може да се поддържа чрез демеклоциклин (600-1200 мг / ден в разделени дози) - този антибиотик предотвратява действието на антидиуретичен хормон рецептори. се изисква ограничаване на консумацията на вода за лечение на демеклоциклин. Освен това, тя дори може да бъде опасно. Тази терапия изисква внимателно проследяване на пациента, за да се предотврати обезводняване и бъбречна недостатъчност. Друг подход за лечение може да бъде редовно приемане бримкови диуретици (например, фуросемид), които елиминират осмотичен градиент инсталация концентрира отделянето на урина. Бримкови диуретици трябва да се използват заедно с добавки на NaCl (2-3 грама / ден), за да се увеличи отделянето на разтворими вещества в урината и по този начин повишаване на загубата на вода.

В относително леки симптоми, хипонатремия може да се използва konivaptan вазопресин рецепторни антагонисти (vaprizol). Той се прилага интравенозно в доза от 20 мг, последвана от инфузия продължава от 20 мг / ден за 1-3 дни. С достатъчно увеличение на натриев ниво в серума скоростта на инфузия може да бъде увеличен до 40 мг / ден. В същото време се препоръчва умерено ограничение на течности.

Лечение, насочена към премахване на причините за хипонатриемия, също изисква повишено внимание. Например, бързо корекция хипонатремия чрез прилагане на глюкокортикоиди в надбъбречна недостатъчност може да доведе до централната миелинолиза. Твърде бързото увеличение на нивото на Na⁺ серум (> 1mekv / час) може да се илюстрира прилагане хипотоничен разтвор или парентерално приложение 0.25-1 мг дезмопресин ацетат.

Често е достатъчна, за да се ограничи приема на течности до 0,5-1 л / ден, т.е. под ежедневно урината.

Потискане на ADH ефект на бъбречните тубули, като демеклоциклин цел е подходящо само в избрани пациенти с тежка персистираща хипонатремия, които не са в състояние да ограничи прием на течности, е необходимо да се проследява бъбречната функция.

Инфузия на хипертоничен (3%) разтвор на натриев хлорид е показан само в случаите, когато хипонатремия е животозастрашаващо пациент. Затова свободен стил хипертоничен разтвор трябва да се прилага под наблюдението на опитен лекар или специалист по корекцията на метаболитни нарушения. Твърде бърза инфузия е нежелателно, особено при хронична хипонатремия. Той се оказа не 1С мнозинството от пациенти с тумор, тъй като регулирането на съдържанието на натрий в синдрома на хиперсекреция на ADH не се разгражда, така че входът е просто екскретира натрий в урината, а осмоларността на injectate от урина осмотичност.

усложнения от хипонатриемия

Миелинолиза на централен потин се наблюдава за първи път през алкохолици и недохранени хора. Първите описанията миелинолиза ограничени, костен придружавани квадриплегия, а в някои случаи са довели до смърт. Следните наблюдения бяха потърсени централната мостовото глиома миелинолиза с лечение хипонатриемия. Когато агресивно лечение на хипонатриемия, насочена към премахване на оток на мозъка, пациентите могат да развият мутизъм, дисфазия, спастични тетрапрези псевдобулбарна парализа и делириум. В оцелелите пациенти често се държат тежки неврологични заболявания. С помощта на КАТ и МРТ показа, че миелинолиза простира отвъд ПОНС, и по-типичните случаи симетрично засяга части на мозъка на границата между сиво и бяло вещество.

Както опити с животни и наблюдения при хора препоръчваме сдружение на този синдром с агресивна корекция на хипонатриемия. Като се има предвид липсата на разбиране на патогенезата на централната миелинолиза, е препоръчително да се използва корекция повишено внимание хронична хипонатриемия при пациенти с ясна промяна в съдържанието на вода и разпределението разтворимо вещество в мозъка чрез повишаване на нивото на Na⁺ серума е не по-бързо от 0,5 милиеквивалента на час. При остър хипонатремия (т.е., който се развива по-малко от 24 часа) преразпределение на риска осмотично активни вещества, по същество по-малко. За да се премахне клинични признаци на мозъчен оток в такива случаи е възможно да се използва по-агресивен подход, въпреки че в който и да е възможно да се избегне хипонатриемия процент корекция по-висока от 1 милиеквивалента / час и да се увеличи максимално ниво на Na случай⁺ серум в първите 24 часа повече от 12 милиеквивалента.