Tricuspid недостатъчност (трикуспидалната) клапан, симптоми, лечение, причините, симптоми

Причини за трикуспидална (трикуспидална) клапан

TC недостатъчност се намира в много пъти повече, отколкото стенозата, но един лекар трябва да се забравя, че една изолирана недостатъчност на ТС е изключително рядка. Трикуспидалната дефекти клапан се комбинират с други вентили (митрална или аортна). Клиничната картина на трикуспидалната клапа се наблюдава в два случая:

• дипляна впечатлен първоначално;
• листовките са непокътнати, но те не могат напълно да блокира
• атриовентрикуларен отвор пръстен е опъната поради рязко увеличение на дясната камера.

Във връзка с тази относителна недостатъчност TC (ONTK) - интактни клапи клапан не са в състояние да блокира напълно дясната атриовентрикуларен отвора. Терминът "трикуспидалната клапа недостатъчност", напротив, подчертава основните патологични крила.

Клинична проява на провала на вентила се появява, ако сте засегнати не само листовките, но и акорди, папиларни мускули, задната стена на дясната камера, трикуспидалната клапа пръстен или белодробната артерия. Всички причини, които влияят на вентила и влияят transtrikuspidalny кръвен поток, разделени на 2 групи:

• заболяване, което води до белодробна хипертония и недостатъчност
• дясната камера, последвано от разширяване на пръстена на клапана;
• болести на трикуспидалната клапи клапан.

В клиничната практика по-често ONTK. В своето развитие на водещата роля на дясната сърдечна недостатъчност в резултат на белодробна хипертония поради систолното и (или) диастолна левокамерна недостатъчност.

Обратно в началото на XX век. Уилям Osler формулира правило: ". Кръвта е винаги застоява зад липса на сърцето отдел" XXI век, въпреки очевидното на лекаря. условност на тази разпоредба, като цяло отразява вектора на развитие на патологичния процес и помага да се види по-добре сценария на заболяването. Това правило се задейства, когато всяка патология на лявата страна на сърцето, хипертония, коронарна сърдечна болест, остър инфаркт на миокарда, кардиомиопатия. Патологията на митрална или аортна клапа винаги води до развитието на диастоличното и систолична дисфункция, с което по-голяма или по-малка степен на намаляване на функция LV контрактилната води до застой на кръвта в лявата увеличението на предсърдно налягане в него и преминаващ в него белодробни вени - белодробна хипертония. След настъпва кръвта й застой в дясната камера, увеличаване на кухина, което води до разтягане на fibrosus на анулус и непълното затваряне на листовките на клапана.

Рязкото нарастване на дясната камера и опън anulus могат да се появят и други по-кратък път - дясната камера инфаркт на миокарда, което често се случва, когато инфаркт на левокамерна задната стена, като по този начин има дисфункция на папиларен мишката и дясната вентрикуларна систолична дисфункция. дясната камера се увеличава бързо кухина, атриовентрикуларен отвор пръстенни участъци и гънки престават да блокировка. Той също така се случва при пациенти с кардиомиопатия на дясната камера.

Значително по-малко вероятно да доведе ONTK гръдна травма. По силата на локализацията на НН с тъпи травми (удар по кормилната колона, въздействието върху повърхността на водата, с меча си) става на дясната камера контузия, която се проявява в това число в бързо развиващ се систолна дисфункция. Намалена контрактилитета на дясната камера, повишена дисфункция на папиларни мускули (те могат да разкъсат), бързо води до застой на кръвта в дясната камера - обем кръв претоварване последвано от разтягане на влакнест пръстен.

Чрез ONTK води вродени аномалии - аномалия на Ebstein, при която TC е изместен надолу, неговите клапи са прикрепени към стените на дясната камера. Благодарение на по-ниска местоположение капаци на дясната камера, разположена над TC, подложени atrializatsii следователно истински кухина TC много по-малко. Дисплазия клапи и излишък им дължина, от една страна, намаляването на дясната камера кухина в него и високо налягане създава условия, при които модифицираната запечатване атриовентрикуларен отвор става невъзможно ONTK оформен.

Водещата причина за трикуспидалната клапа - ревматизъм значително по-малко - карциноид и още по-малко - голяма синдром eozinofileza. При ревматоиден артрит се появява удебелени брошури, развитието на тяхната повишена твърдост, свиване започва. Когато канцероидни фиброзни плаки, образувани по крилата, които силно ограничават тяхната мобилност и предотвратяване на затягане. Подвижността на границите на клапани и myxomatous дегенерация. ARF обикновено води до образуването на Комбинираната дефект - стеноза и клапна недостатъчност и винаги удари акорд.

През последните години се наблюдава значително увеличение на новите случаи на IE FC в интравенозните наркомани. Най-често бактериален патоген на IE водещи до трикуспидалната клапа, - Staphylococcus Aureus, които се поставят в 82% от случаите.

Патофизиологията на трикуспидалната клапа

Основните хемодинамични смущения в трикуспидалната клапа - кръв регургитация през клапата в кухината на дясното предсърдие на дясната камера систола. В диастола дясното предсърдие тя навлиза в кръвта от горната и долната вена кава, и в случай на недостатъчност на трикуспидалната клапа дори от дясната камера, което води до бързо претоварване настъпва кръвен обем, който предизвиква разширяване на дясното предсърдие и увеличава обема на кръвта въвеждане на дясната камера. По този начин, самостоятелно генериране на патологичен процес: regurgitant увеличи обема води до по-голямо разширение на дясното предсърдие и увеличава обема на притока на кръв от дясното предсърдие в дясната камера, което увеличава дясна вентрикуларна кухина и увеличава обема на регургитация. Значително увеличение на дясната камера кухина и горната и долната вена кава се образува (привидно) оперативно специално обратно кухина, която се простира в дясната камера систола и депозити определено количество регургитация (венозната система може да увеличи обема си до 5 пъти). Това отлагане на кръвния обем спестява пациента от тежка белодробна хипертония, тъй като количеството на притока на кръв в белодробната артерия. Този механизъм води до значително намаляване на диспнея и белодробна хипертония при пациенти с декомпенсирана митрална или аортна недостатък. Въпреки това, това подобрение е фалшива има граница, която граница се регулира чрез поставяне на кръвта в венозната система.

Претоварване обем кръв не само предизвиква разширяване на кухини, но също инфаркт хипертрофия. При пациенти с трикуспидалната клапа недостатъчност, прогресивни с течение на времето, винаги време да се развие хипертрофия на дясната камера. Дебелината на миокарда на дясната камера е непроменено 3-3.5 mm, за да увеличи 4,5-5 мм - маркиран хипертрофия на миокарда.

Това води до хипертрофия несъответствие на обема и масата на дясната камера мускул на броя на функциониране капиляри, което води до дясната камера исхемия и влошава неговото систолното и диастолното дисфункция. Разпределение на компенсация поради хипертрофия на дясната камера ^, настъпва бързо, след което дясната вентрикуларна кухина бързо се увеличава и изостря трикуспидалната клапа недостатъчност. Право предсърдно налягане става равна на налягането в дясната камера. Когато се наблюдава остра белодробна хипертония, като белодробна емболия, дясната камера внезапно принуден да се разработи по-голяма сила за поддържане на обема на кръвта, изтласкан от белодробната артерия. Малко по време на който има белодробна хипертония, пречи на развитието на правото камерна хипертрофия. По този начин, има ясно изразен миокарда напрежение, необходими за поддържане на параметрите на кръвния обем в отсъствие на компенсаторни миокардна хипертрофия. Такова неблагоприятна комбинация води до бързото изчерпване на контрактилитета на миокарда и дилатация поради увеличаване на претоварване кръвния обем. fibrosus пръстена е оформен разширява и трикуспидалната клапа недостатъчност. Нейната отличителна черта - голям процент на трикуспидалната клапа и особената роля на интервентрикуларната преграда. Интервентрикуларната преграда в диастола prolabirovat започва на левокамерната кухина, което увеличава силата на свиване на сърдечния мускул в дясната камера систола. Активна и мощен преграда намаляване поддържа обемни хемодинамични параметри.

По този начин, различен размер на прогресия на белодробна хипертония в резултат на различни патофизиологични процеси. Бавно напредък на белодробна хипертония включва дясна вентрикуларна хипертрофия, което допринася за последващо бавно дилатация на дясната камера, полето атриовентрикуларен разтегливи влакнести пръстени и дилатация на левия атриум и в отдалечената период. Остра белодробна хипертония, деснокамерна хипертрофия изключва, което води до бързото отпадане на трикуспидалната клапа и обема на бързото кръв претовари венозна система с последващо хепатомегалия, оток, асцит, аназарка.

Обикновено шок трикуспидалната клапа предхожда от дълго активен ревматоиден процес. Много рядко е изолиран дефект-ревматични трикуспидалната клапа.

В трикуспидалната клапа, като с митрална недостатъчност, времето, съответстващ на камерни систола настъпва клапан верига и кръвта се влива в атриума, което причинява систоличното шум, разпростираща се през вентрикуларна систола. Ако митралната клапа, когато кръвта запълва предсърдно раздуване белодробна вена, трикуспидалната клапа на следния дясното предсърдие раздуване преливане близост вена голям кръг, където намаляването на дясната камера отскача обратно krov- с изключителна редовността кръв попадне в черния дроб, разположен в близост до дясното предсърдие. Така наречената систолното пулсация на черния дроб или чернодробна положителен импулс и най-прекият посочване демонстративен трикуспидалната клапа.

Симптоми и признаци на трикуспидалната (трикуспидалната) клапан

Вече общ изглед на пациента, може да се провери, за да покажат наличие на злото. Neck вени се разтягат, има остър систолното (връщане) пулсация от тях, а радиален пулс нормално. Дори и на крайниците вени могат да се подават протегна, понякога те също така се виждат систолното пулсация.

По-ясно пулсации определя чрез палпиране на черния дроб или правото от долните ръбове на средно налягане (ако черният дроб не се дава достатъчно значително) - по-специално постоянен това пулсации в предсърдно мъждене, когато вентрикуларна систолична вълна не е задържана в по същество парализирани атриуми.

Хвърляне в систола голямо количество кръв от дясната камера, не само в белодробните съдове, а в вена кава, противодействие на нормалното протичане на кръв от вените на предсърдие в тази фаза причинява систоличното прибиране на гръдния кош, ребрата и меките тъкани през дясната камера в резултат на бързото падане интраторакална налягане не се компенсира от венозна кръв поток. По този начин, по време на камерната систола прибиране предсърдно систолното площ е съпроводено с подуване pecheni- ако поставите едната си ръка върху сърцето си, и от друга страна, на черния дроб, може ясно да се установи, че значителна част от кръв от дясната камера се прехвърлят към черния дроб и обратно на, не участва в полезното кръв за движение на тялото транслационно ( "люлеещ явление").

Apical импулс се определя neotchetlivo- показва значимо затъпяване на долната част на гръдната кост и дясната част на гръдната кост по-долу. Когато флуороскопия да потвърдите, че дясната камера и левия край образува сянка на сърце, за разлика от рязко пулсиращото малки пулсации аортната дъга. Lung претоварването не е открит, кръвта застоява преди дясната камера, в черния дроб, вени голям кръг. Електрокардиограма маркирани отклонение дясна ос. Аускултация е разположен променливо и няколко характеристика дълго разпенващ систоличното шум в основата на гръдната кост и отляво на петата крайбрежната хрущяла, без значение на белодробната артерия (или липсата на застой в малък кръг).

Както вече бе споменато, се увеличава чернодробни рано и значително. Характеризира се с чернодробна декомпенсация тип портален свързана с стагнация главно в черния дроб, както и повтарящи се асцит, чест заедно с приблизителен жълтеница.

оплаквания на пациента с ДКД не са отличителни черти, няма оплаквания, уникални за трикуспидалната клапа. Въпреки това, те се различават в зависимост от етиологията на заболяването. По този начин, оплакването на трикуспидалната клапа недостатъчност, причинена от постепенно развитие на белодробна хипертония декомпенсирано митрална или аортна болест на сърцето, са свързани с основен сърдечен дефект и получената застой в малки и големи обращение. Водещи жалба - недостиг на въздух по време на двете натоварване и в покой. Трябва да разбера как да Spitta пациент. Необходимо ли е да се вдигне на таблата? Дали той е бил заспал в седнало положение? Отговорите на тези въпроси ще определят степента на венозен застой. Диспнеята зависи от степента на белодробна хипертония и мониторинг апнея позволява да се оцени степента на регургитация в TC. Например, ако пациентът страда от дефект на лявата страна на сърдечната клапа и изпитва задух, отчита намаление в диспнея, идващи облекчение, а след това лекарят трябва да разберат, че присъединяването на трикуспидалната заболяване недостатъчност и тежка регургитация на TK е довело до намаляване на стагнация в тесен кръг циркулация на отлагане кръв в дясното предсърдие и кухи вени.

По този начин, когато под въпрос е възможно да се идентифицират един въображаем пациент облекчение благосъстояние, отразявайки регургитация - бележи началото на нов етап на заболяването. Внимателното разпит на пациента показва, че на този етап от развитието на болестта намалява поносимост към физически стрес, причинен от не-нарастващото усещане за недостиг на въздух, както и мускулна слабост. В много отношения, мускулна слабост, причинени от намаляване на телесно тегло в резултат на по-малък обем на консумираните хранителни вещества и застой в тънките черва, които усилват синдром на малабсорбция. За съжаление, затихване на задух и намалена толерантност упражнения - крайната фаза на симптомите на заболяването. Пациентите често съобщават за гадене и тежест в епигастриума. В основата на тези оплаквания е венозна конгестия, хепатомегалия, води до развитието на оток и коремната стена.

По този начин, оплакванията на пациента показват кръвоносната декомпенсация и са от общ характер, без да има специфичност за трикуспидалната клапа. Етиологичните характеристики на STC в модерна клиника изискват внимателно разпит за идентифициране на злоупотребата с наркотици, особено при млади пациенти с висока температура и явни признаци на трикуспидалната регургитация. Инжекционно употребяващи наркотици - определена група от населението, в която нарастването на броя на новите случаи на IE напредва със скорост над растежа на IE за някаква друга причина. При разпит, пациентът е опасно да не се съобрази нетипични оплаквания на пациента, т.е. не "сърдечни" оплаквания, особено ако той показва признаци на изтощение. Оплаквания от Диарията, зачервяване на кожата, задух, могат да бъдат заподозрени карциноид.

В клиничното протичане на трикуспидалната клапа

Ако недостатъчност на трикуспидалната клапа развива като резултат от белодробна хипертония, декомпенсация настъпва, когато аортна или митрална болест на сърцето, това означава, краен стадий на проявление на болестта. Ако пациентът е с възможности, то трябва да се управлява възможно най-скоро. лечение лекарство е само симптоматично. Този период е кратък - няколко години. По време на целия период на често идва декомпенсация, изискващи хоспитализация. Водещи симптоми - оток, хепатомегалия, асцит, аназарка по-малко. Често заболяването усложни пневмония, да увеличи вероятността от смърт.

неуспех в рамките на трикуспидалната клапа, в резултат на IE, винаги трудно, защото недостатъчност се развива в септична състояние и често септична емболия, значително увеличава риска от смърт.

Изолирана трикуспидалната клапа недостатъчност ревматоиден генезис (много рядко) може да се осъществи сравнително благоприятно за много години до декомпенсация недостатък.

По този начин, в клиничната практика, лекарят често се сблъскват с ONTK, винаги е трудно за проявява признаци на циркулаторна недостатъчност. Кръвообращението декомпенсация и пневмония - най-честите причини за смърт.

Инспекция и физични методи за изследване на пациенти с трикуспидалната клапа недостатъчност

Всичко от симптомите, разкрити от изследване на пациента с трикуспидалната клапа недостатъчност, характерен само за по-късните етапи на болестта, когато промяната в обема на дясното предсърдие и наградата беше значително тъкат претоварване на кръвния обем и налягане в дясното сърце достигна изрази показатели. Обемно претоварване дясното предсърдие кръвта води до което ясно се наблюдава подуване на вените на шията, степента на което зависи от големината на трикуспидалната клапа регургитация. Пациенти с ДЕКОМ свръх-компенсиране на митралната или аортната сърдечен дефект прииждането на шията вени съвпада с намаление на диспнея.

Образование единична функционална кухина - дясното предсърдие + кухина горната и долната вена кава - причинява визуално определена чернодробна пулсация съвпада с систола на дясната камера (при STK с систола дясното предсърдие) когато кръвта регургитация води до Изострен допълнително увеличение на обема на кръвта в венозната система и появата на Полученият черен дроб пулсациите. Рязкото нарастване на обема на кръвта в резултатите венозната система до увеличаване на хидростатичното налягане и плътен, цианотични и студена и симетричен оток.

Разглеждане на кожата показва умерен низост. Повишаване на нивото на конюгирана билирубин обяснява пожълтяването на развитието на цироза на черния дроб.

В трикуспидалната клапа, както и в STK не се наблюдава изразена тахикардия, кръвното налягане за дълго време остава в нормални граници. За лекаря, очевидно е несъответствие между липсата на тахикардия изразена венозна задръстванията.

На този етап, почти винаги е възможно да се палпира сърдечен импулс произнася поради рязко покачване на обема на дясната камера. Значително венозна стаза и увеличение на черния дроб позволи палпира ръб, в периода на заболяването е винаги плътен и закръглена. Ако лекарят ще организира ръка върху областта на сърдечните импулси, а другият на ръба на черния дроб, може да се почувствате като камерна систола и след издут черния й дроб.

По този начин, резултатите от проверката и палпиране може да открие само симптомите на тежка кръвоносната декомпенсация.

Основната функция аускултаторна трикуспидалната клапа - систолично шума, слуша в мечовидния израстък на гръдната кост, или от III-IV междуребрие отляво на гръдната кост. Често шумът става pansystolic. продължителност на шума зависи от тежестта на регургитация. Мониторинг на продължителността на шума позволява да се оцени развитието на заболяването. Шум трикуспидалната клапа винаги намалява с движение стетоскопа от ляво на дясно на ниво III-IV междуребрие и основното ниво на мечовиден процес. С остър дилатация на дясната камера на максималния шум звукът се променя зона, тя може да бъде изместена в областта на първата точка на преслушване на сърцето. Подобна промяна на максималния шум звук зона винаги изисква диференциална диагноза на систолното роптаят на митрална недостатъчност. Систоличен ромон на митрална недостатъчност винаги е засилено, като задържите дъха на дъх, когато се увеличава венозно връщане към дясното сърце, което прави последващо намаляване на дясната камера с по-голяма сила I- симптом Риверо-Korvalo. Насоките началото на ХХ век. Това се препоръчва за усилване шум или повишаване на крака на пациента или натиск върху ръба на черния дроб или коремната стена.

При пациент с трикуспидалната клапа на етапа на тежка декомпенсация може да се чуе в левия край на тона на гръдната кост III. Това е рядък феномен аускултаторна че SP Botkin нарича "дясна тон III», показва тежка хипертрофия на дясната камера и особеностите на преградата интервентрикуларната. тон Sonority III се увеличава чрез инхалация. III тон - винаги лош прогностичен индекс. В краен стадий на заболяването има тежка претоварване налягане в дясното предсърдие, което намалява количеството на регургитация и намалява шума.

Диагностика на трикуспидална недостатъчност (трикуспидална) клапан

Систоличен пулсация непоколебимо увеличава черния дроб и венозната импулс в областта на шията са директно доказателство трикуспидалната клапа, която поради тази причина може лесно да се диагностицира. Други характеристики само потвърждават диагнозата.

С откриване на най-характерните особености и доказателствена трикуспидалната клапа недостатъчност трябва първо да се провери естеството на органична или неуспех-функционален.

Органичният болестта на клапна, се причинява от ревматичен valvulitom наблюдава в случай на много рядко локализация на изолиран трикуспидална klapane- след това при индивиди, хронично болни с рецидивиращо активен ревматична болест на сърцето с митрална или аортни клапи, когато следователно има основание да се смята, че може да се развие и dicliditis трикуспидалната клапа - след това, ако е характерна чернодробна венозна пулса и остава след възстановяването на обезщетение със значително намаляване на размера на сърцето, когато те са всички условия за изчезването на относителна недостатъчност на клапата (истината, компенсация рядко се случва в момента идват пороци). Рядко се наблюдава органичната трикуспидална заболяване травматичен произход.

Относително мускулна недостатъчност на трикуспидалната клапа може да се развие в тежка декомпенсация прясно ревматична болест на сърцето с лезии само на митралната клапа, или само с тежък ревматоиден миокардит без клапни лезии, както и в различни заболявания на мускулите атеросклеротични сърдечно cardiosclerosis на, белодробно сърце, и така нататък. Д. Когато въз основа на клинични и анатомични модели могат да елиминират органична лезия на трикуспидалната клапа.

Трудно е да се разграничи от трикуспидална лепило клапан перикардит, където остър застойна черния дроб също се наблюдава асцит, внезапно подуване на вените голям кръг с липсата на застой в малък кръг (но не пулсация на черния дроб), дифузен систоличното прибиране предсърдно областта диастоличното въздействие с реброто но stenki- парадоксален пулс, X калцификация сенки от перикарда, малки движения Пулсатор сърцето на контура на екрана на рентгеново, нисък пулс налягане и така нататък. г.

Стеноза полето атриовентрикуларен (венозна или дясно) на отвора (Стеноза ostii atrioventricularis, S venosi dextri.) Или по-скоро, трикуспидна дефект с преобладаване на стеноза (affectio tricuspidalis prae-cipue стеноза), - много рядко клапна безспорно органичен произход, се изисква за тяхното развитие в случай на недостатъчност на трикуспидалната клапа още по време от митрална стеноза, митрална недостатъчност с.

Повечето от симптомите на LE presystolic пулсация на черния дроб и шийни вени. Heart-presystolic шум като стеноза на митралната клапа, но се намира по-близо до гръдната кост. Когато животът е признат от по-малко от който и да е, друг порок на сърцето.

Предпоставка за разпознаване може да бъде особено устойчив на хепато-спленомегалия или упорити асцит при пациенти с ревматизъм.

Неспазването и белодробна стеноза като следствие от ревматична valvulita възникне изключително рядко и са признати като правило, само при аутопсия. Белодробна дефект е по-често наблюдавани в клиниката като вродена аномалия.

Инструментални методи за изследване на пациента с трикуспидалната клапа недостатъчност

На гърдите рентгенови промени в тежестта зависи от степента на регургитация в ТС. Обикновено рязко увеличение на правилните размери вентрикуларни, достигайки такива пропорции, че върхът на сърцето става дясната камера. Заедно с това пропорционална регургитация разширен кухина на дясното предсърдие, горните и долните вена кава. Ето защо, остър издатък определи I и II десностранна контурни дъги. Тези промени се добавят към лявата промени контурни причинени основен недостатък или митрална или аортна клапа. Въпреки това, талията се заглажда сърцето. Преглед на полета белодробни идентифицира не само симптомите на белодробна хипертония, но в IE и септичен белодробна емболия с огнища на миокарда пневмония.

Електрокардиограма с трикуспидалната клапа типичните признаци на значително разширяване на дясната камера - RSR комплекс в V, олово. V2 е води до V6 на записани дълбоки S. шипа при поддържане на синусов ритъм бележка промени Р вълната характеризиращи разширяване на дясното предсърдие, - високо P вълна по време на олово II.

Главната особеност на трикуспидалната клапа на ехокардиография - удостоверен регургитация на кръвта през ТС в дясната камера систола. Интензитет регургитация монтиран на Doppler ехокардиография на разстоянието, на което regurgitant струя прониква в кухината на лявото предсърдие на трикуспидалната клапа и на площта на турбулентни смущения в лявото предсърдие, кондиционираната вълна регургитация. Когато Доплер ехокардиография се определи тежестта на кръв отлагане във вена кава-ниско и порталната вена. Мониторинг процент регургитация играе важна роля в диагнозата. Намаляване на скоростта на регургитация, причинена от рязко покачване на налягането в дясното предсърдие и кухи вените, т.е. започваща на кръвоносната декомпенсация. В 2D режим ехокардиография позволява да се измери точно дясното предсърдие, дясната камера и да се оцени движението на интервентрикуларната преграда в ЖЕ и дясната камера диастола. движение й към лявата камера - компенсаторен механизъм за поддържане на хемодинамиката на дясната камера. От особено значение е описанието на клапите на вентилите и площта на отвора на атриовентрикуларен. Leaf гъста, дълга, бавноподвижни. Ултразвукова диагностика позволява да се идентифицират растителност и myxomatous дегенерация на листовките.

Сърдечна катетеризация с трикуспидалната клапа - сравнително лесна процедура и може да се извърши катетър Swan-Ganz дори и в терапевтична болница. Въпреки това, той не предоставя лекар допълнителна информация в сравнение с информацията, получена по време на ехокардиография проучване. В тази връзка, че е целесъобразно да се извърши само при подготовката на пациента за операция.

Клинични диагностични модели трикуспидалната клапа

Клиничният опит вековни позволи да формулира някои от характеристиките на курса и диагностика на трикуспидалната клапа.

• недостатъчност на трикуспидалната клапа без високо белодробна хипертония, като правило, не е относително.
• Пациенти с данни за комбинираната заместник и изключват ONTK митрална клапа симптоми на трикуспидална недостатъчност и липса на белодробна хипертония.
• Намаляване на шума от NTC, което съвпада с подобряване на състояние на пациента на здравеопазването, - ONTK.
• Увеличение на шума трикуспидалната клапа, което съвпада с подобряването на здравословното състояние на пациента, се казва в първичната лезия на листовките на вентила.
• Клиничната картина на TC недостатъчност при пациенти със симптоми на "голямо сърце" - ONTK.
• Клиничната картина на пациентите TC недостатъчност с нормален размер на сърцето - обикновено перикардит.
• NTK без пациенти с белодробна хипертония лесно поносима и отдавна компенсирани.

Лечение на трикуспидалната клапа

Абсолютната Bola instvo пациенти с трикуспидалната клапа недостатъчност на митралната клапа има патология, обаче хирургична корекция на митралната клапа води до намаляване на белодробна хипертония и намалява тежестта на трикуспидалната клапа. Когато се комбинират стеноза и NTK обикновено работят валвулопластика. Въпреки това, ако изразени клапите деформация на протезата на клапана е показано дори в отсъствието на белодробна хипертония. лечение лекарство е съвместим лечение на кръвоносната недостатъчност.