Патогенезата на кистозна аденоматозна белодробен дефект. Дефект светлина от тип I и II плода

Един от най-великите преглед на литературата върху патогенезата кистозна аденоматозна белодробен дефект, Това се извършва J.T. Stacker и сътр. през 1977 г. Те твърдят, че през 1975 г. е имало споменава в литературата 70 наблюдения, включително тези, описани K.Y Chin и M.Y Tang.

При прегледа на цитираните около 38 случая, данни, намерено в архивите на Института (въоръжените сили на patology) Института Pathomorphology Войскови 1917-1975. Те откриват, че съотношението на честота при мъжки фетуси по отношение на плодовете на женски е 1: 7.

Двадесет бебета са били преждевременно, 15 - доносено, а в 3 от случаите тя не е посочено друго. Мъртвородените деца са настъпили в 9 от 38 рода. За разлика от резултатите представени K.Y Чин и M.Y. Тан, в 10 фетуси имал вродени малформации.

Те включват Truncus артериозус, хидроцефалия, деформация на ключицата или на шийката на матката и гръбнака на гръдния кош, атрезия на йеюнума, диафрагмална херния, двустранна бъбречна агенезия, тетралогия на Фало, сиреномелия (в който също отбеляза агенезия на матката, пикочния мехур, уретра, шийката на матката, вагината, жлъчния мехур, спускащи отдел напречно на дебелото черво, ректума и сигмоидния, неперфорирана ануса), камерен преграден дефект и трахео-езофагеална фистула. Интересно е, че във всички случаи, открити аназарка.

В 12 новородени операции са частично или пълно отстраняване на лоб, а 11 от тях са оцелели. Както вече беше посочено, типичен белодробни лезии е едностранно, докато в 19 случаи дефект се ограничава само до една част, и на 10 - разширяване аномалия в две или повече белодробни лобове. Най-съществен принос в изучаването на патогенезата на заболяването, което е направила това изследване е да се определят три различни варианта на капки, които се основават на характера на външния вид на променената тъкан на съкращаването на микроскопско изследване.

тип I Дефект. Кисти на тип заместник I (19 случая) могат лесно да бъдат идентифицирани поради големия си размер (до 7 см в диаметър). Те са облицовани с pseudostratified колонен епител с множество полипоидни израстъци и заобиколен от дебела стена, състояща се от гладкомускулни клетки и еластични влакна. Понякога тя може да бъдат открити клетки, които произвеждат слуз.

J.T. Stacker сътр. Това показва, че в 2 от 19 случаи, части от хрущял са открити в близост до местата, където кисти са наблюдавани при нормални бронхите. По-малки кисти също се наблюдават при тези малформации и са облицовани с форма на паралелепипед и колонен епител. Техните стени съдържат малки количества от гладкомускулни клетки и еластични влакна, отколкото се наблюдава при големи кисти.

Интересно е присъствие alveopodobnyh структури, в непосредствена близост или комуникира с голяма четка. Те са били облицовани с клетки, които не се различават от нормалните алвеоларни епителни клетки, но структурата е 2-10 пъти по-голям от размера на алвеолите. Структурата на леглото белодробната васкуларна остава непроменена.

Дефект тип II. тип Малформации II се характеризира с наличието на по-малки кисти, като обикновено по-малко от 1 см в диаметър. Тези кисти облицовани с форма на паралелепипед или цилиндричен епител е висока, за което рядко се открива pseudostratified. кисти стени се състоят от тънък слой съединителна тъкан, съдържаща променлив пакети от гладки мускулни клетки и еластични влакна, и обикновено имат дебелина не повече от 3-4 клетъчни слоеве.

Клетките, които произвеждат слуз, тип II в лезии не се засича. В 2 случая забележително е елементи за откриване набраздена мускулна тъкан, разположена между кисти. Хрущялна тъкан се среща само като компонент на нормалната структура на бронхите, което е в непосредствена близост до патологично променени области. Структура белодробното съдово легло при тип II заместник също непроменена.