Първа помощ, етиологията и патогенезата на остро отравяне

Видео: Отровни реагенти в кучета | лечение

Съдържание

Видео: Отровни реагенти в кучета | лечение
Ekzotoksikoz
еендотоксемия

видове олиго

Ekzotoksikoz

В схематичното представяне на интоксикация - патологично състояние, свързано с нарушена хомеостаза поради химическо взаимодействие между различни биохимични структури ( "токсичност рецептори") организма на токсични вещества от ендогенни и на екзогенен произход. В този химически хомеостаза разстройства винаги свързани до известна степен дефицитни функции на системата на естествен (биологични) детоксикация.

Един от най-обещаващ начин за решаване на този проблем е използването на ефективни и достъпни методи за отстраняване екскретира ксенобиотични или ендогенни токсични съединения чрез стимулиране на тези детоксикация системи, основани на тези изкуствени устройства, протезен тяхната функция.

В исторически план, патогенезата на остри отравяния е проучен и проучен в две основни направления: токсикокинетика, определя съдбата на токсини в тялото, и toksikodinamicheskom, разкрива механизъм на "химично увреждане" и неговите клинични прояви.

Както се оказа, в токсикокинетика Терминът съдбата и поведението на токсини в организма се определя главно от техните физико-химични свойства: молекулно тегло, степен на разтворимост във вода и мазнини, способност за йонизация във връзка с протеини, специфични рецептори токсичност, както и начини за въвеждане разпределение организъм на молекулярно, клетъчни и органи ниво, тип на биотрансформация и изолиране методи от тялото.

В toksikodinamicheskom план два вида ефекти. Това всъщност генотоксични отравяне ефекти, свързани с нарушена физиологични функции с различни биохимични структури, действащи като токсичност рецептори, които клинично се проявява специфична за симптомите на токсични.

И соматогенна реакции, протичащи в системата с обща адаптивен отговор на организма травма химически - стимулиране функция gipotalamogipofiz-надбъбречната система, с последващо вегетативно реакции :. повишаване на кръвното налягане, тахикардия, шок централизация на кръвообращението и др Всяко интоксикация винаги възниква въз основа на определени физиологични системи, но характеризиращ се с това в резултат на тяхната работа, която придобива характерния не е патогенен в природата под влиянието на токсични.

Така, общият клиничен ефект - резултат от токсичното действие на специфично токсично и компенсаторни защитни неспецифични реакции на организма, който, когато свръхпроизводство се стане причина за нарушения на хомеостаза и изискват корекция, и само на токсичното вещество често действа като фактор спусъка.

Традиционно в патогенезата на интоксикация три основни фактора: концентрация, времето и пространството. Концентрация фактор (концентрацията на токсични вещества в кръвта) води като постоянно свързана с появата на клинични симптоми на отравяне: праг токсична концентрация и по-нататъшното развитие, до възможен фатален изход в летална концентрация.

Факторът време отразява връзката между продължителността на действие на токсичното вещество и неговото токсичния ефект, т.е. определя продължителността на престоя (poluprebyvaniya период Т1 / 2) на флуор в тялото, скоростта на приемане и отстраняване (резорбция и елиминиране) и соматогенна генотоксични стадий на болестта.

Факторът на пространство показва продължават пътя, разпределение и елиминиране на флуор, което се дължи главно на обема на перфузия на орган. Най-голям брой на флуор в белите дробове (477 мл / мин), след бъбрек (410), сърцето (92), черен дроб (66) и мозъка (54) (динамично разпределение). Освен това е статично разпределение на флуор свързан със степента на адсорбция за токсичност рецептор определяне прилагане мястото токсичен ефект.

Допълнителни фактори включват възраст. Тя отразява степента на чувствителност на организма към токсичното вещество в различните възрастови периоди от живота му (на възраст токсикология), които значително променят в напреднала възраст, когато устойчивостта на токсичното действие се намалява повече от 10 пъти.

Терапевтично фактор определя реакция на организма към протичащата детоксикация, което може да увеличи праговете на концентрация на водещите симптоми на интоксикация и да се намали продължителността toxicogenic фаза.

От особено значение в патогенезата на интоксикация има представа как рецептори токсичност поставя прилагането и изпълнението на действията на действието на токсични вещества, чието развитие в исторически значими проучвания J .. Лангли (1887), Паул Ерлих (1909), Кларк (1937), Алберт А. (1989 ) и др. показват, че между токсични вещества и техните рецептори настъпва химико-физични връзка, подобна взаимодействие на субстрата със специфичен ензим. В действителност, тъй като тези рецептори често действат ензими (например, хидрокси серин, част от ензим ацетилхолинестераза на служи като рецептор за органофосфорни съединения) и аминокиселини (хистидин, цистеин, и т.н.), различни нуклеотиди и най-реактивните функционални групи на органични съединения като сулфхидрилна, хидроксил, карбоксил, амин и фосфор, които играят важна роля в клетъчния метаболизъм.

Накрая, някои рецептори могат да бъдат витамини (например витамин В6 за отравяне изониазид), хормони (например, повечето лекарства са sinaptotropnye лекарства, които могат директно или индиректно да повлияят на централни или периферни синапсите невротрансмитерни системи и променят тяхната активност). Съответно, разпределени adrenotropnye на токсични вещества, dofaminotropnye и др serotoninotropnye.

Според създател селективен теория токсичност A. Albert (1951), всеки материал, за да се получи биологичен ефект, трябва да има най-малко две функции: афинитета към рецептора и собствена физическа и химическа активност. Съгласно афинитет вещество се разбира степента на свързване с рецептора, която се измерва от реципрочната стойност на скоростта на дисоциация на комплекса лекарство + рецептора. От голямо значение е скоростта на образуване на комплекси с флуорни рецептор, тяхната стабилност и най-важното, способността за обръщане на дисоциация, която играе важна роля в терапевтичния ефект на детоксикация дейности.

Токсичния ефект на много вещества, които са "не-електролити", се случва по отношение на всички клетки в обща. След като открих това, NV Лазарев (1944), предложен терминът "не-електролит действие", за да опише токсични ефекти, които се определят директно от физикохимичните свойства на токсични :. наркотични, cauterizing, дразнене и т.н. В допълнение, съгласно AA Покровски (1962), има една група от токсични, имащи специфична membranotoksicheskim действие благодарение на фосфолипаза активност. Той отравя от змии, някои насекоми и микроорганизми.

Често директен механизъм membranotoksicheskogo на действие, според Archakova (1975), е липидна пероксидация, като дихлоретан, тетрахлорметан и др специален вид токсичен ефект -. Детоксикация на някои химични съединения в процеса на биотрансформация в организма. Този процес започва, когато техните непосредствени метаболити са по-токсични, че D. Park (1973) нарича "смъртоносен синтез". Един пример е метаболизма на метанол, етилен гликол и т.н., и малатион.

По този начин, всички по-горе характеристики на патогенезата на токсичния ефект на различни вещества, токсични винаги трябва да се има предвид при детоксикация терапия назначаване и поведение. В допълнение, тъй като в края на миналия век в реанимация на натрупване на научна информация, много внимание е обърнато на диагностиката и лечението на еендотоксемия.

еендотоксемия

От обща гледна точка, терминът "ендогенен интоксикация" (ендотоксемия) представлява патологично състояние (синдром), развитие на различни заболявания в организма се дължи на натрупването на различни токсични ендогенен произход в недостатъчна функция на система естествени биологични детоксикация на.

Така, съгласно този комплекс определение ендотоксемия (токсикокинетика) и неговите клинични прояви (токсикодинамика) се подчиняват на законите на обща токсичен ефект обсъдено по-горе.

Резултатите от научните изследвания през последните 10-15 години са позволили да се образува концепция на биохимичен субстрата на ендогенен интоксикация, за които често действа като басейн на вещества в средата молекулно тегло. В клиниката той открита за първи път Л. Babb (1971) при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност при пациенти с тежко невротоксичен синдром. Състои се от обмена на крайните продукти, междинния метаболизъм и променени, и на тяхното ниво в кръвта корелира с тежестта на пациентите, тежестта на клиничните и лабораторните прояви на токсичност и смъртност.

Според MJ Malakhova (1994), в общата област на вещества със средно молекулно тегло (VSMM) трябва преди всичко да секретират олигопептиди (ОП) с молекулно тегло по-малко от 10 кД, които отличават между регулаторните (RP) и не-регулаторни (TM) видове.

видове олиго

RP - са хормони, които играят важна роля в жизнената дейност, осигуряващи хомеостаза и патогенезата на различни заболявания, като невротензин, неврокинин, ендорфини, вазоактивен интестинален пептид, соматостатин и т.н., които предоставят анализ на влиянието на околната среда върху тялото ..

NP - биологично активно вещество, получен външно токсини (бактериални, изгаряния, чревни и т.н.) или образува в тялото, в резултат на автолиза, исхемия или хипоксия органи интензивни протеолиза продукти на различни метаболитни процеси. В най-широката група винаги идентифицирани пептиди съдържат фрагменти на колаген, фибриноген и други плазмени протеини, секретирани от урина при различни заболявания и синдроми: изгаряния, бъбречна и чернодробна недостатъчност, травма с притискане на тъкан, инфекции (особено при сепсис), панкреатит, рак и автоимунни заболявания и така нататък.

Освен това, все още има голяма група от средно и ниско молекулно тегло не-протеинови вещества - метаболити (HMM и ХМБ), катаболитно и анаболен, биологична активност е много разнообразна: от участие в хомеостазата на променлив етапи на токсични концентрации. Те включват, например, урея, креатинин, холестерол, билирубин, и така нататък.

Установено е, че отделните компоненти на средно молекулно басейн притежават невротоксичен причина вторичен имуносупресия, проявяват инхибиращ ефект върху еритропоезата, протеин биосинтеза и нуклеотиди тъкан dyhanie- повишаване пропускливостта на мембраната, увеличаване на липидната пероксидация, имат цитотоксично действие, почивка натриев калиев баланс, кръвната микроциркулация , лимфа и така нататък.

Очевидно е, че основната патологичния процес ендотоксемия настъпва при клетъчно и молекулно ниво, и е свързано с промяна в свойствата на клетъчните мембрани, което води до нарушаване на вътреклетъчния хомеостаза.

По този начин, от теоретична гледна точка, на базата на лабораторни данни, посочени по-горе, основният виновник на синдрома на ендотоксемия в критични условия - натрупване на резерв от центъра съединения. Те имат различна биологична активност, получена по време на патологични протеиново разграждане поради протеолиза и подобряване на други деструктивни влияния насочени към аварийно захранване на организъм специфичен набор от аминокиселини, необходими при екстремни условия и за хормонално-fermentoobrazovaniya регенериране протеини, хематопоезата, и други физиологични функции.

Когато sanogenetic производство на тези съединения организира вид средната порочен кръг, в който увеличение на потреблението и концентрацията в кръвта води до по-нататъшното производство на патологичното природа. Следователно основните детоксикация дейности терапевтично значение - hemocorrection насочени към понижаване на кръвна концентрация от най-активните съединения от средата или неутрализация.

В клиничната токсикология дългосрочно ендотоксемия, свързани главно с токсични черния дроб и бъбреците, като важни компоненти на системата на природен детоксикация. В този клинични и лабораторни признаци на еендотоксемия са наблюдавани в късните етапи на отравяне соматогенни хепато и нефротоксични вещества 3-4 дни след началото на заболяването при формирането на чернодробна-бъбречна недостатъчност.

Първите данни за развитието на екзотоксикозата в стъпка toxicogenic остро отравяне вещества и невро- психотропно действие, малко след без забележим химическа травма на черния дроб и бъбреците функции бяха публикувани EA Luzhnikovym и др. През 1989 г.

Авторите изследват 254 пациенти с отравяне от органофосфорни пестициди (малатион, трихлорфон) и хипнотични лекарства и седиране (барбитурати, бензодиазепини). Още в допускане в 80% от пациенти с умерена и тежка (кома) е установено, че имат повишени нива на кръвната SM на 23-83% от нормалното (за отравяне лекарства - до 0.413 ± 0.02 единици, за отравяне IEF - до 0,295 ± 0,017 единици), 4-5 LII във времето ISN в 2,2-2,5 пъти.

Едновременно с това е налице значително увеличение на агрегирането активност на еритроцити, тромбоцити и скоростта на утаяване на еритроцитите (съответно 40,8%, 80% и 65%). В този критичен концентрация се определя по-горе токсини в кръвта, което показва, че високата интензивност на организма химично увреждане, и най-информативните маркери за токсичност се появява в кръвното ниво на SM и степента на увеличение LII SRI.

EA Лужники, GN Sukhodolov

Споделяне в социалните мрежи:

сроден