GuruHealthInfo.com

Спешни Анестезия и придружаващ диабет



Видео: инфузионна терапия за обезводняване

Честотата на диабет сред населението в различните възрастови групи се увеличава.

Анестезиолога може да следи и кетоацидоза, много усложнява анестезия по време на операция.

Чрез предразполагащи фактори за възникването му включва травма, хирургическа стрес, инфекции, особено респираторни, жлъчката и пикочните пътища, инфаркт на миокарда, тиреотоксикоза, емоционален стрес и др.

Директен предхожда от развитието на освобождаване кетоацидоза на "стрес хормони" - глюкагон, кортикостероиди, катехоламини, хормон на растежа. кетоацидоза може да предизвика смущения и инсулин. Ранно разпознаване на кетоацидоза насърчава бдителност лекар на симптоми на диабет като полиурия, полидипсия, зрителни нарушения и загуба на тегло.

В патофизиологичната основа на промяна или кетоацидоза е недостиг на инсулин в тялото, които обикновено са продукти, които се изискват за периферното усвояване на глюкоза, аминокиселини, свободни мастни киселини, електролити.

Инсулин инхибира катаболните процеси, които предизвикват промяна на вътреклетъчни ензими, подпомагащи анаболна активност. В анаболен ефект на инсулина насрещно насочено действие на глюкагон, глюкокортикоиди, катехоламин, хормон на растежа. В диабетна кетоацидоза наблюдава резистентност към инсулин действие. Естеството на тази съпротива все още не го raskryta- може да се свързва с вътреклетъчен izmeneniyami- това не могат да бъдат преодолени само чрез увеличаване на инсулин в кръвта.

Важен патогенетичен роля в развитието на кетоацидоза принадлежи на черния дроб. Под влияние на катехоламини и увеличение глюкагон в производството на глюкоза в черния дроб, намален синтез на мастни киселини и тяхното разцепване активира процеса за превръщане на кетон тяло, периферна липолизата ускорено, играе роля при осигуряване на източник на мастни киселини. Поради периферни мускулния протеин катаболизъм чернодробна аминокиселини, доставяни като гориво за глюконеогенеза.

Нарушенията на водно-електролитния баланс, свързани с повишаване на глюкозата в кръвта, увеличаване в плазмата осмоларност, клетъчна дехидратация. Повишени нива на глюкоза и кетонни тела в glomulyarnom филтрат увеличава осмотичното диуреза, води до извънклетъчни разстройства водния баланс.

Натриев тяло губи поради намалена нейното получаване, повръщане, натриев екскреция на кетонни соли с урината. Едновременно с това, когато има голяма кетоацидоза загуба на калий (30%), които са причини повръщане, намалена перорален прием на вторичното хипералдостеронизъм (в отговор на намаляване на CBV).

Едновременно има недостиг на други електролити - хлориди, фосфати, магнезий. Важен защитна роля в ранните етапи на кетоацидоза бъбрек играе част избор на излишните захар и кетонни тела.

компенсация нататък се извършва поради бъбречна екскреция на водородни йони за балансиране на рН на плазмата. Глутамин и други аминокиселинни промени метаболитни поради образуване на амоняк, който прониква чрез дифузия в бъбречните тубули и свързва водородни йони. Увеличава кетоацидоза, намалена CBV, намалява ефективността на сърцето, се активира от симпатиковата нервна система, намалява бъбречния кръвоток, намалява компенсаторна бъбречна защита.

Сърдечно-съдовите заболявания са резултат от хиповолемия, метаболитна ацидоза се развива като натрупване резултат на кетонни тела киселина, мастна киселина, млечна киселина и други. В резултат се намалява кръвната перфузия на периферните тъкани, тяхното кислород доставка крива оксихемоглобин дисоциация е изместен vlevo- възникне поради нарушения артериална тромбоза кръвообращението.

Rising ацидоза стимулира дихателната функция, но с намаляване на МОК увеличава алвеоларен "мъртво пространство", както и допълнителната работа на дихателната мускулатура, носи по-голямо натоварване на МОК "хакери". В резултат, намалено насищане с кислород, хипокалемия и хипофосфатемия натиснете дихателната дейност, компенсаторна защита на дихателната система допълнително пада.

потискане на ЦНС (седация, сънливост) обяснено giperosmolyalnostyu плазма, дехидратация, ацидоза, натрупване на кетонни тела. Честото усложнение на кетоацидоза е фатално мозъчен оток.

Физическо изследване разкрива, сухи орални лигавиците, покритие с дебелина на покритието. Сухата кожа има намалена тургор. Очните ябълки са меки, потънал. При пациенти издишания въздух усети мирис на ацетон. Когато се гледа фундус ретината открива липемия (хипертриглицеридемия). Моторни рефлексите са еднакво потискани от двете страни, тонът на мускулите е отслабена.

Нарушение на съзнанието, вариращо от леко летаргия до ступор и кома. Учениците са еднакво разширени. Когато кома е необходимо да се изключат други причини за загуба на съзнание. При оценяването на експресни лабораторни тестове трябва да се има предвид, че комбинацията от хипергликемия и giperketonemii придружено само диабетна кетоацидоза (точната диагноза е възможно с помощта на специални ленти, таблетирани реагенти).

Средните стойности на най-важните биохимични показатели в кетоацидоза следва: натриев - 133 ммол / л, калиев - 5.2 ммол / л, алкални резерви - 7 ммол / л, остатъчното азота, - 0.25-0.3 г / л, глюкоза - 5 г / л, рН - 7.1, осмолалитет - 315 [Barnes W., Giesecke, A., 1987]. За кетоацидоза се характеризира с левкоцитоза.

диференциална диагноза

Диференциална диагноза се извършва с хипогликемично състояние, предозиране седативи, бъбречна и лактатна ацидоза, интоксикация (салицилати и др.).

По време на предоперативна оценка на пациентите с тази патология се смята, че има "пълен стомах" и задължително прекарват назогастрална аспирация. В същото време се препоръчва антиацид терапия. При оценката на състоянието glyukozoinsulinovogo трябва да се има предвид, че редовен прием на конвенционален инсулинови препарати пик на действие се наблюдава след 2-4 часа след инжектирането и продължава изчислена доза 5-7 гл след прилагане на протамин-цинк-инсулин максимален ефект настъпва в рамките на 14-24 час и продължава повече от 36 часа.

За да се запълни дефицит вода препоръчва инфузия на 0.45% разтвор на натриев хлорид извършва natriya- първата бърза инфузия [15-20 мл / (кг-Н)], и след 4-6 часа скорост на инфузия забавя. В някои случаи, като се използва плазма и кръв. С опасност от мозъчен оток използва умерено свръхосмотичната течност.

Инсулин, глюкоза е почти винаги придружени от хипокалемия, и следователно попълване на калиев недостатъчност (до нормални нива) започне възможно най-рано. За да се следи продукцията на урина в пикочния мехур катетър се въвежда непрекъснато наблюдение на ЕКГ. Той се счита за целесъобразно инфузия калиев фосфат, което намалява смъртността в кетоацидоза.

Най-важни за спешна медицинска комплекс принадлежи към рационално управление на инсулин. Подкожните инжекции с инсулин не трябва да се използват, тъй като абсорбцията му е непредсказуемо и бавно темпо.

Тъй като се очаква инсулин бърз ефект е оправдано използването на една от следните схеми:
1) интравенозно прилагане на високи дози инсулин;
2) удължено интравенозно приложение на ниски дози;
3) среда доза мускулно инжектиране.

Ако използването на малки дози инсулин в рамките на 2-3 часа носи подобрения (рН се повишава, съдържание кетон се намалява), се препоръчват високи дози. Натриев бикарбонат запазени за ацидоза случаи, застрашаващи живота на пациентите, когато рН намалява по-малко от 7.1, буферния капацитет на по-малко от 10, и нивото на режим вентилатор PaCO2 става по-малко от 20 mm Hg. st.- бикарбонатен разтвор се излива бавно, непрекъснато наблюдение на основните параметри функция. Бърза инфузия на бикарбонат води до "парадоксален ацидоза" на централната нервна система, придружен от смущения на съзнанието и хипокалиемия. Заедно с се въвежда разтвор на калиев бикарбонат.

По въпроса за готовността за работа се отразява състоянието на пациента. Възможно е да се започне работа, когато елиминирано кетоацидоза и се стабилизира на основни жизнени функции. Въпреки това, този проблем е решен индивидуално. Например, пациенти с диабет гноен и инфекциозни процеси на корекция въглехидратния метаболизъм и стабилизиране на жизнените функции не могат да бъдат постигнати, докато отвори гнойни фокус. В противен случай, хирургичната инфекция прогресира бързо и води до смърт.

Дори малки абсцеси трябва да се източват в най-кратки срокове. Ако операцията е невъзможно да се проведе, трябва да се повиши рН до 7.2 и да продължи корекция по време на операцията. В интраоперативно етап, инсулин се прилага чрез "класически" процедура - интравенозно във високи дози [1,5 IU / (кг * з)] толкова дълго, докато започне да намалява съдържанието на глюкоза в кръвта.

Дозите на инсулин увеличава, ако нивото на глюкозата не се намалява. Вторият вариант е разширение на инсулин хормон приложение на 0.1 IU / кг до намаляване на количеството на глюкозата в кръвта на по-малко от 13 ммол / л. В случай на такава схема се създава постоянна концентрация на инсулин в кръвта, което го отличава от вълнообразни верига с инжекции на високи дози.

Всяка една ME на инсулин за 1 час повишава нивото на този хормон в кръвната плазма от около 20 IU / L. Друго предимство на продължително прилагане ниска доза е възможно веднага да се прекъсне и по този начин да прекрати хормон. Повечето пациенти реагират добре на продължително лечение с инсулин с ниска доза. В случай, че се препоръчва да добавите съпротива кортикостероиди.

Въпреки кортикостероиди действат срещу действието на инсулина, производство на антитела се инхибира, до получаването на положително цяло ефект.

Изборът на анестезия техника

При избора на методи за анестезия трябва да се има предвид, че в контекста на установен кетоацидоза BCC спусната (хиповолемия), във връзка с които се използва местна упойка предпазливо в намалени дози и внимателно спазването на мерките за предотвратяване на спадането в лумена на плавателния съд. Поради повишената токсичност избегне гръбначния anestezii- тя е приложима само в добро състояние обем.

При избора на обща анестезия, като средство за облекчаване на болката по време на операция е необходимо да се вземат мерки, за да се сведе до минимум риска от аспирация и пневмония. За индуциране на анестезия etomidat- предпочитане 0.3 мг / кг е "изключено" съзнание за 1 мин.

Натриев тиопентал е опасно хипотония и дори спиране на сърдечната дейност, когато състоянието на силата на звука на пациента е в критично състояние. Кетаминът е запазен за пациенти с нестабилни функции на основните системи на тялото, въпреки че неговите симпатомиметични свойства могат да усилят ефекта на кетоацидоза.

Методът на анестезия, до известна степен зависи от опита на анестезиолога. За инхалирани методи изисква адекватно БКК. Във връзка с инхибиране на бъбречната функция gallamine използва внимателно. Modern анестезия при тези пациенти не е възможно без непрекъснато наблюдение на главна функционална parametrami- специално внимание на ЕКГ поради критичното съдържание на калий в кръвната плазма.

Внимание изисква механична вентилация, като недостатъчна вентилация задълбочава ацидоза. При избора на метод за механична вентилация под внимание, че ниските сърдечни продукция нараства алвеоларен мъртво пространство и да се компенсират нуждата от увеличаване на международни полети. Това не може да се използва адренергични блокери, изключване компенсаторни реакции на хипогликемия.

Под анестезия отново контролира кръвната захар, както може да липсват обичайните симптоми на хипогликемия (изпотяване, тахикардия, разширени зеници). Спирането на анестезия трябва ясно да се оцени степента на възстановяване на рефлексите. Интубация, както и на етапа на въвеждане в анестезия, има повишен риск от аспирация, и следователно изисква постоянна готовност да се избегне това усложнение.

След операцията продължава активно борбата с кетоацидоза. В основата на лечението е обикновен инсулин, докато, докато не е срещу развитието на състоянието на катаболните и урина е без кетонни тела. Намалена глюкоза ketonemia на фона не може да бъде причина за намаляване на дозата insulina- скоро това е индикация за интравенозно приложение на глюкоза, която има antiketonovym ефект (10% разтвор на капки по време на тази фаза).

Интравенозно или интрамускулно прилага инсулин, за да се възстанови орално приемане. Във връзка с опазването на опасността от хипер- или хипокалиемия нуждае от постоянно ЕКГ. За хипокалемия деформация характеристика сплескана Т-вълната, появата на специфично зъб U. хиперкалиемия, които могат да възникнат, когато активното компенсацията на калиев води до удължаване на Т вълната, QRS комплекс експанзия.

Необходимото внимание на БКК пациент, тъй като БКК се увеличава с намаляване на тонуса на симпатиковата нервна система е прекъснат компенсаторно бъбречна функция, възпрепятстват оттегляне от състоянието на кетоацидоза. При липса на противопоказания прилага малки дози хепарин [70 IU / кг (Н-12)], за да се намали рискът от артериална тромбоза на дълбоките вени.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com