Метаболитна алкалоза и първа помощ

Двете най-честите причини за метаболитна алкалоза са прекомерно диуреза (със загуба на калий и хлориди) и прекомерна загуба на стомашен сок (с намаляване и хлороводород). Обикновено, стомаха произвежда свободна киселина 2-5 милиеквивалента на час. По този начин, пациентът чиито повръщане голямо количество киселина поради дуоденални язви усложнени от пилора стеноза, особено склонни да развиват тежка метаболитна алкалоза.

Хипокалемия, диуреза поради прекомерна загуба на калий, очевидно е най-честата причина метаболитна алкалоза. Тъй като загубата на калий в урината е приблизително 30-60 милиеквивалента / L, използването на диуретици могат лесно да предизвика хипокалиемия изразена заедно с излишък загубата на хлориди. Така калиев склонен да напусне клетката тъкан за коригиране на хипокалемия, и водородни йони, напротив, са в клетка. В допълнение, бъбреците са склонни да екскреция на водородни йони за опазване на калий. Ако диария или колостомия или ileostomicheskom засилено дренаж в 1 литър секрети може да съдържа повече от 25-50 милиеквивалента калий, което също може да доведе до тежка хипокалиемия.

Съдържание

Видео: Елена tereshina: Метаболитен интерфейс "мозък - тяло"
Видео: 19 юни / Обявяване на лекции teroshninoy "Метаболитен интерфейс "мозъка - на тялото""
физиологични ефекти
Видео: Първа помощ за разтягане! Аналгетично мехлем запазена от гипс
диагноза
лечение
Видео: Лекция от известния кардиолог събра всички в стените на първата регионална болница

Видео: Елена Tereshina: Метаболитен интерфейс "мозък - тяло"

Минералокортикоиден насърчаване на поява на метаболитен алкалоза, повишаване на бъбречна абсорбция и натриев бикарбонат и увеличаване на отделянето на калиеви йони, и хлороводород. Когато хипокалемия създава порочен кръг, тъй като намаляването на количеството на калиев екскреция кръв е дори повече водородни йони, смесване метаболитна алкалоза. калиев реабсорбция, очевидно зависи от алдостерон, но недостатък алдостерон значително намалява способността да секретират дисталните тубули реабсорбират водородни йони и бикарбонат.

Мащабна трансфузионна на складирани кръв може значително да се увеличи количеството на цитрат в тялото (17 милиеквивалента на единица от цялата кръв и 5 милиеквивалента на единица пакетирани червени кръвни клетки). Тъй като цитрат се метаболизира през следващите 24-48 часа, на нивото на плазмения бикарбонат пропорционално увеличава, което води до увеличаване алкалоза. Рингер лактат има рН около 5.5 (или по-малко). Въпреки това, след прилагане, около половината от неговия размер (L-лактат) се превръща в бикарбонат в черния дроб, склонни да причинят алкалоза метаболизма, D-лактат се екскретира в урината.

Понастоящем нарастваща тенденция (в клиника) за предотвратяване на стреса язва на стомаха, стомашен и кръвоизлив в пациенти с тежки клинични прояви чрез поддържане на рН в стомаха при 5.0 или по-висока, използвайки антиациди или Н2 рецепторни антагонисти, такива като циметидин. За да направите това понякога изисква големи количества антиациди. Абсорбция антиацид неутрализиране или отстраняване на излишъка от киселина могат да допринесат значително за развитието на алкалоза.

Не е прекалено тежка дехидратация, не води до нарушаване на тъканната перфузия, може да причини "съкратителната алкалоза", Когато количеството на екстрацелуларната течност и диуреза достатъчно голяма натриев бикарбонат реабсорбция в бъбреците snizhaetsya- докато намаляване на количеството на абсорбция екстрацелуларната течност и натриев бикарбонат в увеличаването на бъбреците.

Предвид причинни фактори метаболитна алкалоза често се разделя на два вида: алкалоза, обикновено реагира добре на инжектиране на физиологичен разтвор, при който нивото на хлориди в урината намалява (по-малко от 10 милиеквивалента / L) - алкалоза, не реагира (или по-скоро по-малко реактивен) във физиологичен разтвор в което съдържанието на хлорид в урината увеличава. Интересен пример алкалоза, не реагира на физиологичен разтвор, може да служи синдром на Бартер (хипертрофия и хиперплазия на юкстагломеруларните апарат на клетката) и синдром на Liddle (pseudohyperaldosteronism с клинично хипералдостеронизъм при нормална секреция на алдостерон) (Таблица. 1).

Таблица 1. Класификация на метаболитна алкалоза

Алкалоза отговор на физиологичен

Видео: 19 юни / Обявяване на лекции Teroshninoy "Метаболитен интерфейс "мозъка - на тялото""

Алкалоза не отговаря на физиологичен

диуретично лечение
Терапия слабо реабсорбират аниони (карбеницилин, пеницилин, сулфат, фосфат)
Postgiperkapniya
Стомашно-чревна алкалоза
стомаха алкалоза
Чревна алкалоза (хлорид диария) алкален Екзогенни
разтвор на натриев бикарбонат₃ (Печене сода), антиациди натриев цитрат
Трансфузия свързани стомашно-чревни разстройства
съкратителната алкалоза

бъбречна алкалоза
Нормотензивни синдром на Бартер
Изразена калиев изчерпване
хипертонична
ендогенен минералокортикоиден
първичен алдостеронизъм
синдром на Liddle
екзогенна минералкортикоидната

физиологични ефекти

Въпреки алкалоза обикновено инхибира симпатичната нервна система и намалява адренергични ефекти, открива тенденция за увеличаване на освобождаването на ендогенните катехоламини и адренергичен укрепване вазодилаторни ефекти.

В тежка метаболитна алкалоза количество на йонизиран калций в плазмата се намалява с приблизително 0,10- 0,16 милиеквивалента / L при всяко повишаване на рН до 0,1. Това подобрява невромускулната възбудимост и може да навреди на сърдечно-съдовата функция, особено ако дейонизирана нивото на калций падне под 1.6-1.7 милиеквивалента / L. Освен това, алкалоза намалява кислород бионаличност от около 10% за всеки 0.1 увеличаване на рН. Тя може също така да причини алкалоза тахиаритмия вероятно се дължи на промени в калий или калций. Хипокалемия, алкалоза поради разработване, то може да наруши функцията на мускулите, което води до мускулна слабост или илеус.

Тъй като бъбреците е орган, отговорен за отделяне на големи количества бикарбонат в ненормално висока концентрация, в случай на бъбречна недостатъчност процеса на отстраняване бикарбонат естествено трудно. Въпреки това, с лека до умерена бъбречна екскреция способност бикарбонат задържа на приемливо ниво.

Други състояния, при които е налице висока концентрация на серумен бикарбонат са хиповолемия (без шок), хипокалемия, хиперкарбия и вторичен хипопаратироидизъм. дефицит хлор често се намери причината на продължително високо ниво на бикарбонат в плазмата, обаче дефицитът увеличава прага за бъбречна бикарбонат само когато е придружено от намаляване на ефективен обем на кръвта. Устойчив метаболитна алкалоза се наблюдава също в средното хипопаратироидизъм, което се случва, когато мляко-алкален синдром и хиперкалцемия, причинени от злокачествени новообразувания.

Ако метаболитна алкалоза развива в дихателните алкалоза, артериално кръвно рН може бързо да се повиши до ниво над 7.55. Както е показано в едно проучване (Детройт General Hospital), или смъртност при критично болни пациенти с тежка травма се увеличава значително, ако рН на артериалната кръв е стабилен надхвърля 7.55. Пациентите, които имат тази скорост се запази на над 7.7, обикновено умират.

Нормална белодробна компенсирано метаболитна алкалоза е хиповентилация бавно и повърхностно дишане. С увеличаване на РСО Pol намалява поради хиповентилация, обаче хеморецептори PaOj рядко може да пада значително под 60 мм живачен стълб Така PCOL артериалното рядко се издига над 55-60 мм живачен стълб, освен ако едновременно хипоксемия не коригира чрез кислород.

Видео: Първа помощ за разтягане! Аналгетично мехлем запазена от гипс

диагноза

Наличието на метаболитен алкалоза е разположен основава на лабораторни данни, определяне на нивото на бикарбонат над 26 милиеквивалента / л и рН по-голямо от 7,45. В повечето случаи, има и съпътстваща хипокалемия и hyposalemia. Метаболитен алкалоза е клинично характеризира с бавно и повърхностно дишане (за разлика от хипервентилация обикновено се наблюдава с ацидоза). Определяне на причина алкалоза може да бъде улеснено определяне на нивата на хлорид в урината (по-голямо или по-малко от 20 милиеквивалента / L).

лечение

Изследователите са изолирани два вида алкалоза: алкалоза съответстващ хлориди (където хлоридното съдържание в урината на по-малко от 20 милиеквивалента / L) - алкалоза устойчиви на хлориди (където концентрацията на хлорид в урината е по-голяма от 20 милиеквивалента / L). Алкалоза първи тип, например алкалоза поради повръщане или назогастрална мощност на засмукване, обикновено адекватно отговаря на въвеждането на течност обем и хлориди.

При достатъчно хидратиран дефицит хлор пациент могат да бъдат изчислени на базата на 20 тегловни% tela- например, телесно тегло 80 кг, и серумните нива на хлор дефицит 60 милиеквивалента / л може да се определи, както следва: (20%) (80 кг) (100 - 60 милиеквивалента / л) = 640 милиеквивалента. Пациенти с тежка дехидратация за изчисляване на дефицита могат да се използват 60% от телесното тегло. Половината дефицит, коригиран за 4-12 часа. Скоростта на прибавяне на калиев е обикновено по-малко от 20 милиеквивалента инфузия / СН не се провежда, когато нивото на серумния калий над 5.0 милиеквивалента / L.

При пациенти с бъбречна екскреция хипокалемия насочват към N * и задържане NSO /, което може да доведе до парадоксално aciduria (избор в присъствието на киселинен урина alkalemii). Ако достатъчно количество хлор се въвежда в пациенти с алкалоза, които отговарят на такава терапия, увеличението на хлорид в гломерулна филтрата осигурява увеличаване на натриев абсорбция в проксималните тубули. Долната натриева настоящето в дисталния тубули, по-малко екскретирания Н + и се абсорбира по-малко NSO3-- по този начин започва метаболитна алкалоза решен.

При тежки алкалоза (съдържание на СО2, по-голяма от 40 милиеквивалента / л, рН 7.55 или пациента настъпва тетания) за премахване на дефицит хлор половината от липсващия количеството на хлор се дава под формата на натриев хлорид, една четвърт - под формата на калиев хлорид и една четвърт - в под формата на хидрохлорид (1% NH4C1, arginingidrohlorid или 0,1 N солна киселина). Въвеждане на амониев хлорид теоретично възможно, но много от тези пациенти имат проблеми с бъбреците или черния дроб, което увеличава риска от амоняк съединения.

Когато се използва солна киселина (0,10 М), той трябва да се прилага внимателно при бавна скорост на инфузия на приложение venu- голям - около 25-50 мл / час. Arginingidrohlorid, който в миналото е бил използван при чернодробна недостатъчност, е ефективен и безопасен за лечение на тези усложнения. За корекция на лека до умерена метаболитна алкалоза в някои случаи се използва diamoks (ацетазоламид), което увеличава екскреция на бикарбонат. Въпреки това, твърде често сериозно състояние, такива пациенти не позволява да се прилагат медикаменти през устата.

Устойчив на хлор алкалоза рядко се комбинира с хиповолемия. Следователно, относително големи количества Na + и С1 филтруват се и повишени количества на Н + и К + екскретират като Na + реабсорбция в дисталните тубули. За корекция алкалоза тези пациенти често изискват големи количества калий.

Робърт Ф. Уилсън