Варианти на ановулация не е свързано с излишък на половите стероиди

Надбъбречна недостатъчност може да бъде първична и вторична. Основно адренокортикална недостатъчност е в резултат на разрушаване на надбъбречната кора. Средно недостатъчност - в резултат на дефект на хипоталамо-хипофизната ос получената в дефицит АСТН. И при двата типа разработване дефицит на кортизол, което е опасно за живота.
Основната причина за първична надбъбречна недостатъчност е автоимунно разрушаване на кората. В развитите страни, автоимунно естеството на заболяването се характеризира с повече от 60% от случаите на първична надбъбречна недостатъчност. Хронична недостатъчност се проявява със симптоми като слабост, умора, менструални смущения и стомашно-чревни симптоми като гадене, коремна болка, диария, и може да се проявява в загуба на тегло, ниско кръвно налягане, хипер-пигментация на кожата и лигавиците. Симптомите могат да се развиват постепенно в продължение на период от около 3 години и обикновено се изразяват като малко толкова дълго, докато тя е пълна декомпенсация.
Автоимунните надбъбречна недостатъчност може да бъде независима заболяване, но често (повече от 70% от случаите) е част от синдрома, полигландуларен недостатъчност. Този синдром може да бъде от два вида.
Тип I се случва при деца и проявява хипопаратироидизъм, кандидоза на кожата и лигавиците, надбъбречна недостатъчност и други автоимунни заболявания, като целиакия (цьолиакия) и / или овариална недостатъчност. Този тип мутация се комбинира с автоимунно-регулаторен ген (AIRE) и е автозомно рецесивен режим на наследяване.
Тип II (синдром Schmidt) е форма на автоимунно надбъбречна недостатъчност, възникващи при възрастни. Обикновено, заболяването се проявява след 30 години. Най-честите симптоми на заболяването е диабет тип 1, миастения гравис, тиреоидит, яйчникова недостатъчност и бъбречна недостатъчност. Чувствителност към болестта е наследствена, свързана с преминаването на равновесие в областта на HLA-B на 6 хромозомата. Автоимунните надбъбречна недостатъчност е комбинирано с наличието на автоантитела срещу ензими, участващи в стероидогенезата. Някои изследователи предполагат, че антигените в тази болест са 17-хидроксилаза, 21-хидроксилаза и P450scc. Определяне на антитела към тези ензими да помогне при диагностицирането на автоимунна надбъбречна недостатъчност.
През най-честата причина за първична надбъбречна недостатъчност е заразна (особено туберкулоза), надбъбречна недостатъчност. Процесът е включен като кора и надбъбречната медула, който постепенно се заменя със случаен гранулом. Това явление често се свързва с други прояви на туберкулозна инфекция. Гъбични, вирусни и бактериални заболявания са много редки.
Най-честата причина за вторична надбъбречна недостатъчност на надбъбречната потискане е резултат от глюкокортикоидни лекарства. Редки причини са лечението на синдром, хипоталамо-хипофизната поразената площ на Кушинг и хипопитуитаризъм (синдром Skien). При тези пациенти, симптомите обикновено започват като в остра надбъбречна недостатъчност. Клиничните симптоми представени коремни болки, намаляват кръвното налягане, температура и евентуално дълбок шок.
Менструални смущения са чести при пациенти с бъбречна недостатъчност. Автоимунните надбъбречна недостатъчност често придружено овариална недостатъчност. синдром на POI тип дефицит на жлезите се развива в 50% от пациентите, а при тип II - 10%. Доказано е, че наличието на автоантитела, по-специално 17-хидроксилаза и P450scc, свързани с POI. Надбъбречна недостатъчност на различна етиология комбинира с менструални смущения цикъл в приблизително 25% от случаите. Точната причина за липса на овулация не е настроен, но може да има основна хронични заболявания.
Диагностика и лечение запознат подробно в Глава 20. Процесът на скрининг включва биохимично изследване на кръвта и определяне на базалната концентрацията на кортизол. Диагнозата може да бъде потвърдена, въз основа на стимулиращ тест на с екзогенна ACTH

} {Модул direkt4

Заболявания на щитовидната жлеза
Честотата на заболяване на щитовидната жлеза сред жените в репродуктивна възраст е 1-2%. Дисфункция на щитовидната жлеза може да се развива в резултат на поражението на хипоталамуса, хипофизата или щитовидната жлеза се, което е най-често на. За по-добро разбиране на патофизиологията на тези заболявания е необходимо да имат добро разбиране на нормалната физиологична регулация.

1. Базедовата болест - клиничен синдром, характеризиращ се с прекомерното производство на хормони на щитовидната жлеза. Клиничните симптоми на хипертиреоидизъм, зависи от възрастта на пациента към момента на настъпване на болестта и степента на сериозност на хипертиреоидизъм. Патологичния процес на всички органи и системи могат да бъдат включени и симптоми могат да варират от асимптоматични до щитовидната криза (на щитовидната жлеза буря). Типични прояви включват нервност, слабост, тремор, сърцебиене, непоносимост към топлина, загуба на тегло и неспособност да се концентрира. Екстри могат да бъдат определени очни симптоми - лаг, птоза и офталмоплегия. Репродуктивни нарушения включват менструални смущения, безплодие и спонтанни аборти.
Най-честата причина за хипертиреоидизъм е автоимунно участие на щитовидната жлеза, в резултат на което има свръхпроизводство на щитовидни хормони (базедова болест). Антителата се свързват към рецептора на TSH и стимулират щитовидната жлеза да секретират хормони в излишък kolichetsvo. Други, по-малко чести причини за субакутен тиреоидит хипертиреоидизъм са много токсични гуша и Струма ovarii.
Излишният тиреоиден хормон влияе на полови стероиди. Щитовидната жлеза хормони стимулират производството на SHBG в черния дроб. В резултат на това в кръвта се увеличава общото количество на естрадиол, естрон, тестостерон и дихидротестостерон, въпреки че концентрацията на свободните си фракции остане в нормални стойности. Няколко счупен и метаболитен клирънс, които могат да бъдат отчасти се дължи на повишено свързване. Увеличава скоростта на превръщане на андростендион и тестостерон в естроген. Значението на тези метаболитни промени все още не са определени.
Когато хипертироидните условия често са белязани от нарушения в менструалния цикъл. Точният механизъм на тези заболявания все още не е ясно. Не изглежда да функционира по оста хипоталамус-хипофиза-яйчниците има значително въздействие модифицирани концентрации на TRH или TSH. Възможно е нарушил връх LH вълна, въпреки че някои проучвания показват, че при пациенти с хипертиреоидизъм имат нормален отговор на LH и FSH в отговор на екзогенни GnRH. Може да допринесе за менструални смущения допринася за загуба на тегло и психични разстройства, които са типични хипертиреоидизъм. Интересно е да се отбележи, че когато биопсия на ендометриума, което бе проведено при жени с хипертиреоидизъм и аменорея, беше отбелязано наличието на секреторната ендометриума. Това показва, че по-голямата част от жените имат овулация менструални цикли. Менструални нарушения отрязани по време на лечението на основното заболяване.

2. хипотиреоидизъм - произтича от недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза, и е по-често, отколкото хипертиреоидизъм заболяване при жените в репродуктивна възраст. Основните симптоми включват сънливост, загуба на паметта, непоносимост към ниски температури, суха кожа, коса подобряване или прекомерно окосмяване, задълбочаване на глас, гадене и констипация. При проверка се обръща внимание на летаргия, брадикардия, леко повишаване на кръвното налягане, суха кожа, периорбитален оток, подуване на лицето, ръцете и глезените, намаляват сухожилни рефлекси. Нарушения на възпроизводителната система включват нарушения в менструалния цикъл, безплодие и спонтанни аборти.
Най-честата причина за автоимунни заболявания е унищожаване на щитовидната жлеза (тиреоидит на Хашимото), причинени от нарушения на клетъчен и хуморален имунитет. Произвежда антитяло тиреоглобулин (TG-AT) или щитовидната микрозомален пероксидаза (ТРО). Хистологично изследване отбелязва лимфоидна инфилтрация. Други причини могат да бъдат заболявания на щитовидната аблация (хирургия или радио-йод лечение), крайният етап на заболяването или Грейвс преходно тиреоидит (вирусни, лекарства, след раждането).
Механизми на менструалния дисфункция при хипотиреоидизъм не е напълно изяснен. Един възможен фактор може да бъде хиперпролактинемия, тъй като приблизително една трета от пациентите се наблюдава увеличение на пролактин. Въпреки това, менструални нарушения са докладвани при пациенти с normoprolaktinemiey. В проучването на секрецията на LH и FSH са получени противоречиви данни, въпреки че няколко изследвания са показали липса на овулация връх. На фона на щитовидната хормонална заместителна терапия менструалния функция възстановено.
Дисфункция на щитовидната жлеза често се проявява с неспецифични симптоми, което води до късното диагностициране. Наличието на менструални смущения е индикация за скрининг тестове на функцията на щитовидната жлеза. В повечето случаи, определяне на концентрацията на TSH. За да се потвърди диагнозата на повторно определя съдържанието на TSH и периферни хормони на щитовидната жлеза.