Причините за хемолитична болест на плода. Патогенезата на хемолиза при плода

Условията на живот на плода и новороденото

Видео: Лекарите са наречени една от причините за неонатални заболявания

Основната патогенно агент Това е процес на патологично krovorazrusheniya. Това води до анемия, а понякога и до развитието на синдром на тромби в резултат на освобождаването на еритроцити tromboplasticheskih вещества. След това получената дълбоко смущения на функцията на различни системи могат да се развиват фетални едематозни и kardiopatichesky синдроми.

в новородени ситуации, когато считат основен патогенен агент е индиректен билирубин, особено силно действащи на нервни клетки в мозъка. Ето защо, когато силната krovorazrushenii или забавяне освобождаването на синдром на индиректния билирубин разработване керниктер. Билирубин токсичност може да бъде свързана с развитието на синдрома на "сгъстяване на жлъчката," че е. Е. холестаза, възникнали в резултат на повишено освобождаване на черния дроб билирубин. В същото време, анемия на билирубина енцефалопатия може да липсват. Това се дължи на факта, че разрушаването на малко количество хемоглобин образува силно токсичен доза индиректен билирубин [10 г / л (1 д%) Хемоглобин 615.7 ммол / л (36 мг%) билирубин]. Изразено като токсичност развива вече при 256,6-342,1 микромола / л (15-20 мг%) билирубин в кръвта.

Видео: Тула болница проверка след инцидента с бебета

ефекта на различни етиологични фактори не е специфична, и различни фактори (izoantitela генетичен дефект в хемоглобин или еритроцити, и т.н.) могат да доведат до развитието на подобни клиникопатологични синдроми. Плода може да настъпи смърт на плода с накисване или синдром оток. Новородено - след раждането иктеричен форма.
Вродена иктеричен форма и евентуално анемичен форма започва в зародишен период и продължава в неонаталния период.

Унищожаването на червените кръвни клетки в кръвта се случва по два начина: извънклетъчно (хемолиза) или в цитоплазмата на фагоцитите (erythrophagocytosis). Вътреклетъчният разрушаването на еритроцитите се извършва чрез erythrophagocytosis макро fagalnymi клетки от далак и костен мозък и лимфните възли и други органи, частично кръвни моноцити.

Видео: Живея здравословно! ureaplasmosis

морфологични белези вътреклетъчен разрушаване на червените кръвни клетки фетуси и новородени са откриване макрофаги поглъщане еритроцити и техни фрагменти, както и натрупването на хемосидерин в макрофагите на далака и костния мозък, лимфните възли и чернодробни звездовидни ендотелни клетки. В цитоплазмата на макрофагите се появи, освен това, липофусцин.

Когато интраваскуларна хемолиза червени кръвни клетки първоначално увеличаване леко (набъбват) и се обвързва сферична форма. Електрон-микроскопско изследване на черупката гъста, 20-40 пт дебел. В стромата видими прежди с различни дебелини, съдържащи като черупката феритин много плътни гранули с диаметър от 3-6 пМ. Хемолизата на еритроцитите може да се получи предимно в съдове на някои органи, особено далака. Така желязо хемоглобин продуктите от разпада на импрегнирани с колагенови влакна.

морфологични белези интраваскуларна хемолиза фетуси и новородени са значително хепатоцитен мосидероза, желязо-съдържащи пигмент капсули импрегниране на влакна и стромален далак или черен дроб. Често хемосидерин, съдържаща се в епитела и лумена на сложен тубули на бъбреците. Следи хемосидерин може също да бъде в епитела на щитовидната жлеза, панкреаса, тимусната жлеза и кожата. В допълнение, в някои случаи е възможно да се определят цвета на Mallory свободен хемоглобин в плазмата на далака и лумена на бъбречните тубули.