Младежката дерматомиозит. причина

ювенилен дерматомиозит

ювенилен дерматомиозит, очевидно предизвикана от антигенна стимулация в генетично предразположени деца - носители на HLA-DQA1 * 0501 антиген. Утаяване фактор може да бъде епизодична болест, защото, след като те бъдат открити нови случаи на младежката дерматомиозит. Пресни случаи на болестта, свързана с инфекция с ентеровирус (вирус Coxsackie В).

Във Великобритания, пациенти намерено съответстваща на РНК, и в U.S. увеличаване комплемент-титър неутрализиращи антитела. Развитието на ювенилен дерматомиозит, наблюдавани след инфекция с стрептококи група А. Серологични изследвания показват никаква връзка между тази болест на инфекции, причинени от Toxoplasma Gondii, HSV или хепатит В. В проучването на генната експресия в мускулната тъкан на нелекувани пациенти с ювенилен дерматомиозит (носители на HLA-DQA1 * 0501) са намерени засилено отговор на IFN-а и IFN-б.
Това потвърждава мнението на ролята на антигенно стимулиране на имунния отговор в развитието на etoogo заболяване.

ювенилен дерматомиозит всяка година се разболяват от 3.2 до 1 милион деца. Колебанията в показателя от година на година, изглежда е същият сред всички расови групи, но 73% от всички случаи се появят при деца от бялата раса. Като цяло, болестта се представя за 6.7 години. При деца, заразени до 7-годишна възраст, ювенилен дерматомиозит обикновено отнема по-малко трудно. В САЩ, сред случаите на общото съотношение на момичета към момчета, се равнява на 2.3: 1.

Видео: На най-важното: миастения гравис, непоносимост към фруктоза, хипертония

миозит с няколко членове на същото семейство има редки в семейства на пациенти с миозит не се увеличава и честотата на автоимунни заболявания (в сравнение с ювенилен ревматоиден артрит). Доклади за сезонна зависимост на заболяването не е podtverzhdyutsya, въпреки че има епидемия. Като цяло разпространението на младежката дерматомиозит е трудно да се определи, тъй като белите дробове и кожата прояви на някои ограничени движение често се пренебрегва. Дългосрочните последици от дерматомиозит тече лека форма, не са изследвани.

Предразположение към заболяване сроден, очевидно с клас DQA1 на HLA II * 0501, който се намира в повече от 80% повече деца в Съединените щати. Хронична болест е свързана с замяната на G в А на позиция 308 от TNF-промоторна област на гена. Деца с алел TNF-308а в сравнение с пациенти без този алел, често повишена продукция клетка на TNF-а, заболяването е хронично, но изисква имуносупресивна терапия с продължителност повече от 36 месеца, по-често при патологична калцификация.

щета ендотелни клетки подозира антиген или имунни комплекси, свързани с активиране на комплемента и загубата на VWF антиген от увредени клетки. Патологична потвърждение на диагнозата е запушване на капилярите и артериоли с фокална инфаркт на тъкан, атрофия мускулните влакна по протежение на периферията на греди и лимфоцитна инфилтрация. В последните случаи в мускулите намерени в 4 пъти (CD56) NK-клетките, отколкото в кръвта, което показва тяхната роля в патогенезата на младежката дерматомиозит. има и други Т-лимфоцити в засегнатите мускули.

Броят на моноцити / макрофаги (CD14) неоптерин корелира с нивото (фактор освободен от макрофаги и действа върху Т-лимфоцити) в кръвния серум. Произнесени мускулна фиброза води до намалена подвижност. В засегнатите участъци от кожата наблюдава изтъняване на епидермиса, оток и възпалителни кожни промени в съдове.

Видео: ревматоиден артрит. Каузи. Симптоми. ЛЕЧЕНИЕ!