Поражението на различните структури на органа на зрение в резултат на странични ефекти на някои лекарства

синдром на плода варфарин се развива в резултат на приемане на майката на новороденото в 1 триместър варфарин. Новородено спазват следните аномалии на визията: хипертелоризъм, микрофталмия, катаракта, атрофия на зрителния нерв.
В допълнение, има назален хипоплазия, choanal атрезия, респираторни заболявания често развиват костни аномалии във формата на място хондродисплазия. Често, забавено физическо развитие. Възможна хидроцефалия, meningocele, разделянето на шийните прешлени, глухота, конвулсии.
Рецепция майка по време на бременността хидонтоинови антиконвулсанти причините за синдром на плода хидантоин.
Ненормално развитие на окото включват epicanthus, лека хипертелоризъм, птоза, кривогледство.
Наблюдавано недохранване, микроцефалия, кратко нос с широк нос мост, makrostomiya. Има цепка на устната и небцето, къс врат с крилни гънки, хипопластични дисталните фаланги и нокти. Пациентите, които стоят зад в психомоторното развитие.

промени в конюнктивата

Oftalmopatologiya е доминантен при излагане на тялото на сребърен оксид. Поражението на ухото на сребърен оксид се нарича аргирията (аргирията). Пациентите се оплакват от чувство на тежест възраст, увеличаване на вечер, сълзене, лигавицата освобождаване от отговорност или леко мукопурулентно характер на конюнктивалната кухина. Има и промяна в цвета на конюнктивата на окото и кожата на клепачите. На изследване разкрива сиво-зелен цвят на очите, на semilunar пъти слъзния myastsa, вътрешния край на кожата и клепачите. Може образуването на птеригиум. Когато биомикроскопия под епитела на конюнктивата на очната ябълка и клепачите разкрият многобройни отделни и сливащите струпвания на тъмно кафяви зърна, понякога под формата на ръкави, околните кръвоносни съдове. В дълбоките слоеве на роговицата често разкриват тъмнокафява ивица сплитането. Определя увеличаване на прага Adaptometry
тъмната адаптация.
Продължителен контакт с сребърен оксид, съдържанието на който няколко пъти надвишава максималната допустима концентрация в околния въздух, с изключение на увреждане на очите, отбелязват сив цвят лице, ръце, зеленикаво нокътното легло. От други органи и системи, кръвни нарушения обикновено не разкриват.

нарушение slezoproduktsii

За лекарства, които причиняват нарушения slezoproduktsii включват антихолинергични агенти, адренергични блокери (например, пропранолол), и нестероидни противовъзпалителни средства.
Хидрохлоротиазид се използва за лечение на високо кръвно налягане, също така намалява сълзене и причинява сухота в очите.
Антихистамини са клас блокери H₁ - рецептори, дължащи се на антихолинергични ефекти могат да намалят сълзене, и променят клинично пречупване.
Isotretinoin, витамин А аналог се използва за лечение на кожни заболявания, също така може да предизвика сухота в очите. Симптомите изчезват с премахването на наркотици.

Има следните лекарства, които потискат slezoproduktsii и причиняване на щети на слъзен:

• антихипертензивни средства (adrenoblokatory - тимолол, пропранолол, korgard- метилдопа, резерпин) клонидин;
• антихолинергични лекарства (атропин, скополамин);
• диуретици;
• фенотиазинови антипсихотици (хлорпромазин);
• антихистамини (дифенхидрамин клемастин);
• антидепресанти (дезипрамин, имипрамин);
• наркотични (морфин).

Сухотата в очите, някои пациенти са съобщили по време на първите 6 месеца след фоторефрактивни операции. Симптоми, причинени от нарушения prerogovichnoy сълза филм структура, включително и на повърхността на роговицата се променя slezoproduktsii нарушена рефлекс дъга и разхлабване на роговицата рефлекса за мигане след операцията.
В 5-7% от пациентите имат оплаквания от сухота в очите на местното прилагане на глюкокортикоиди (maksideks, maksitrol, prenatsid). В този случай показва, отмяната на глюкокортикоиди и предписания изкуствени сълзи 3-5 пъти на ден.

Промяна на ученик

За дълго време нарушения pupillomotornye принадлежи към категорията на редки и обикновено подкрепят клиничните симптоми. През последните години клинична стойност, придобито зеницата, синдроми, свързани с промени в стойността на равенство, форма, центриране и цветни реакции на учениците.
Много лекарствени средства оказват влияние върху размера на зеницата и реакцията причинени от директна модулация на автономната нервна система, централната нервна система, или взаимодействие с хипоксия. Промени в зеницата е вероятно да наруши функционирането на зрителната острота.
Симпатикомиметици и стимуланти на ЦНС (епинефрин, кокаин, амфетамин) може да предизвика мидриаза полученият ефект на забавящите рецептори на зеницата. Най-характерните симптоми на ЦНС стимуланти предозиране е ученик, не реагират на светлина.
М-holinoblokatory причина мидриаза, като блокира действието на сфинктера на зеницата.
Това може да бъде причинено миоза средства, действащи на сфинктера на зеницата или чрез модулиране на предаването на нервните импулси в централната нервна система: барбитурати, наркотични витамин А.

Помътняване на роговицата и лещата

Най-често депозити в роговицата възникнат на мембрана Descemet е около крайника. Включване в обектива по време на лекарствената терапия са по-рядко и промени обикновено изчезват с премахването на лекарството. Оплаквания от пациенти са намалени до намаляване на зрителната острота, замъгляване или повишаване отражения.
Помътняване на роговицата причинят амиодарон -хлорокин, gidroksihlo-Rohini хлорпромазин, Chlorprothixenum, propazin, епинефрин.
Катаракта - амиодарон, златни препарати, Chlorprothixenum.
Някои от лекарствата се повиши чувствителността на обектива на ултравиолетовата радиация, косвено влияе на външния вид на своята непрозрачност.
Амиодарон причинява включвания в роговицата 90% от пациентите.
Неприятните усещания в очите се появяват само когато ясно изразени промени на роговицата. Те са като фотофобия, замъглено зрение, когато гледаш надолу, особено при лошо осветление или виждане преливащи блестящи кръгове около ярък източник на светлина. Понякога има усещане за сух газ, сърбящи клепачи, чужд усещане тяло в очите, сълзене. Визуални функции обикновено не страдат.
Най-ранните признаци на обективна amiodaronovoy кератопатия са промени в повърхностните слоеве на роговицата, наподобяващи линия Staley Хъдсън. С напредването на процеса на броя на линиите се увеличава, когато те закупуват гранулиран структура, по различен начин се разклонява и често достигне крайник. Разклоняващи линии обикновено произлизат от една точка на роговицата, разположена под зоната на зеницата и наподобяват котка мустаци, фен вихрови или спирала модел пръстови отпечатъци. С прогресирането на технологичната линия да стане по-наситен и почти изцяло покрива долната третина на роговицата, а понякога и централна зона. Те са разположени в най-дълбоките слоеве на епитела, повърхностните слоеве, които не страдат. флуоресцеин Роговицата не оцветени. Роговицата чувствителност, неговата дебелина и степента на васкуларизация не са се променили. Описани изолирани случаи на предни помътняване субкапсуларно лещи по време на лечението с амиодарон.
Обикновено процесът е двустранен. Хистологично откриване полиморфна вътреклетъчен включване величина 0.15-0.5 микрона, особено много в базалните клетки от епител на роговицата и конюнктивата. Същите тези включвания са намерени в фибробласти и ендотелиума на кръвоносните съдове на конюнктивата. Епитела на обектива, те са изключително редки.
Патогенезата на болестта придават значение излишък йод при получаване антиаритмично амиодарон (CORDARONE), тъй като една молекула има два амиодарон йоден атом. Също така, амиодарон свързва водородни йони в лизозомите и образува неразтворими полярни липиди. Натрупването на последните и определя характеристика картината на заболяването. Основната лезията на долната част на роговицата е ролята на механична фактор - е в тази област на роговицата е в контакт с ръба на долния клепач. Въпроси и индивидуалната чувствителност на пациента към амиодарон.
Обикновено депозити в роговицата се появяват в рамките на 1-3 месеца след започване на лечението с амиодарон. Във връзка с доброкачествен процес на роговицата не се препоръчват, за да отмените амиодарон лечение, и отидете на рецепцията на малки (100-200 мг) на дневните дози, той обикновено не причиняват промени в роговицата. След прекратяване на отлагането на наркотици в роговицата себе си напълно изчезват след 3-7 месеца.
Chloroquine (неговите метаболити), използвани за лечение и профилактика на малария, представлява класически отлагане, не само на роговицата, но в лещата, и има токсичен ефект върху ретината. Най-общо депозити представляват жълто-бели петна в проекция оптичен цепнатината на. Пациентите често се оплакват от ефект ореол, който изчезва, когато се откажете от лекарството.
Някои НСПВС (напроксен и индометацин) може да предизвика промени в роговицата.
Амантидин (антивирусно лекарство) при висока концентрация в една сълза точка предизвиква роговицата депозити, които изчезват при неговото анулиране.
Фенотиазинови за продължителна употреба води до помътняване на роговицата, в комбинация с депозити в обектива. Този ефект е свързан с антихолинергични лекарства. При продължително използване на фенотиазинова може да причини задна субкапсуларна катаракта.
Chlorpromazine често има странични ефекти, които са пряко свързани с дозата на лекарството. Мътност в предната кортикална слой на лещата в областта на зеницата под формата на пелети са следствие на фототоксичността на лекарството поради образуването на супероксидни радикали. Помътняване на роговицата възникне по-късно, обикновено в по-дълбоките слоеве, като кафяво мътност, състояща се от гранулите. Намалено зрение се случва често, но не е задължително.

} {Модул direkt4

Също причини роговицата мътност хлорохин, гентамицин, индометацин, епинефрин, сурамин и златни соли.
Соли на злато (auropan и др.) Са често използвани при лечението на ревматоиден артрит и могат да предизвикат помътняване на роговицата и лещата. Помътняване, обикновено се появяват след поглъщане на 2 г злато като злато бар мътност в повърхностните слоеве на стромата в периферията на.
Кортикостероидите могат да предизвикат помътняване на лещата в задната субкапсулиран катаракта. Haze може да бъде започнато решения и кремове, се качва на периорбиталната област, както и употребата на стероиди за лечение на астма. Катаракта могат да се появят само при повишена чувствителност към лекарството, обаче стероиди за лечение на хронично белодробно заболяване не трябва да се ограничава поради риска от развитие на катаракта.
Механизмът на поява на катаракта стероид не е изследван, но отбележи своята зависимост от продължителността на използване и дозата на лекарството. Известно е, че стероиди действат по транспорта на вода в обектива. са необходими за поддържане на нейната прозрачност водния и електролитен транспорт. Проучванията показват, че стероиди могат да повредят лещи протеини и да предизвикат промени в структурата на лещата, които протеини са по-чувствителни към окислителни процеси, което води до намаляване на прозрачността на материала на лещата. Трябва внимателно наблюдение на пациентите, като стероиди, тъй като промените в обектива на ядрена катаракта необратим когато стероидна терапия.
Фенитоин, antiapopleksichesky наркотици причинява катаракта при животните, както при хората. Неговият механизъм на действие не е известен.

Промяната в вътреочно налягане

По-често срещаните усложнения на фармакотерапията включват повишено ВОН. Ако времето не спирайте приема на лекарството, увеличаване на вътреочното налягане може да доведе до необратими Елаукоматозната промени, намаляване на зрителната острота и дори слепота.
При пациенти с тясна глаукома със затворен ъгъл, или история на остра атака глаукома може да предизвика няколко групи лекарства (например, нитрати). Всички лекарства, които предизвикват мидриаза (например антихолинергични средства) може да доведе до остър пристъп на глаукома. Основният механизъм е да блокира зеницата на фона на мидриаза и остро подуване на лещата.
Смята се, че повишаването на вътреочното налягане при прием на глюкокортикоиди обикновено показва генетично предразположение за глаукома с отворен ъгъл. Пациентите с глаукома кортикостероиди са противопоказани.
Тетрахидроканабинол, активният компонент от марихуана, понижава ВОН, когато се прилага, се прилага интравенозно или от тютюнопушенето. Обикновено, този ефект се наблюдава при продължителна употреба. Налице е също така намаляване на зачервяване и сълзене.
Етанолът намалява ВОН дължи на диуретичен ефект.

Токсичните ефекти на лекарства върху ретината

При продължителна употреба (обикновено kollagenozah) delagila (хлорохин hingamina) възниква delagilovaya ретинопатия.
Патогенезата на голяма стойност за способността на клетки, съдържащи меланин, за селективно нанасяне тях delagila. Важно е, че няма смисъл след възстановяването на наркотици на зрителната функция, както и промени в маточното дъно са необратими.
В началния период на заболяването се проявява оплаквания светнат замъглено зрение, загуба на отделни писма четене, нарушено цветоусещане, появата на цветни ореол около източника на светлина. Идентифицирайте paracentral. относителна скотомата, кератопатия епителен и субепителни депозити точковидна роговицата кафяв, кафяви петна в конюнктивата на очната ябълка в палпебралната фисура, разстройства на пигментацията и оток на макулата областта, изчезване на макулата рефлекс. В следващия зрителната острота е значително намален, прекъснато тъмно адаптация. Показват абсолютен централната скотомата, значително стесняване на артериите и артериолите на ретината, оптичен диск бледност, фокална пигментацията на фона на дифузно депигментация на фундуса. Макулна област придобива "око бика" на живопис - тъмночервен център, заобиколен от пръстен с много бели петна, които са дефекти на епитела на пигмент. Случай на вторичен tapetoretinalnoy ретинална дистрофия мотивиран delagilom интоксикация.
Когато ПАВ в макулата площ огнища giperflyuorestsentsii определя съответния зони дефект пигмент епител. Идентифицирайте промени в ГЕР и EOG.
Всички фенотиазинови антипсихотици имат различна токсичност на ретината.
След няколко седмици или месеца след започване на лечението mellerilom (тиоридазин, sonapaksom) - пиперидин група невролептични фенотиазинови производни, използвани при лечението на различни психични заболявания, ретинопатия възниква mellerilovaya, която тече от тип остра дегенерация на ретината пигмент.

Има три стадии на заболяването.

• Етап I - след 2-9 седмици след започване на лечението се появяват mellerilom субективни нарушения на зрението, е в нарушение на полумрак визия и тъмно адаптация, както и трудности при четене в резултат на отделянето на отделните части на текста. Острота и зрителното поле остане нормално. В лезии фундуса не се засича. След 2-10 седмици след появата на субективно зрителна острота намалява разстройства (обикновено до 0.4-0.6) и полеви дефекти се определят под формата на двустранни централни добитък или животни двустранно пръстеновиден захващащ участък на зрителното поле на 3 до 15 ° от точка фиксация. Някои пациенти отбелязват нарушение на усещането за цвят на червения и зеления цвят. Характерно е, че зрителната функция и намалена при пациенти, които имат Мелер анулира, когато има оплаквания за нарушаване на тъмно адаптация и е трудно да се чете.
• Етап II се характеризира с появата на 2-3 седмици след намаляване на зрителната функция аномалии в фундуса под формата на гранули или място, вида на "пипер" пигментация. Локализация на пигментация в фундуса може да бъде различен: дифузно еднакво, само в областта на макулата paramakulyarnoy запазване непокътнати foveola, peripapillary, изолиран периферен. Може да има други изпълнения поставят появата и разпространението на пигмент. Оптичен диск и съдове на ретината са нормални. Важно е, че промените се появяват в дъното на стомаха и в тези пациенти, които са спрели да приемате Мелер до зрителни увреждания.
• В етап III има по-нататъшно развитие на пигментация, укрепване и пигментни депозити награпяване, промяна пигмент локализация. Деликатеси зърна се трансформират в бучки, а по-късно - в типичен пигментирани плаки кръгла или неправилна форма с зона около депигментация. Диаметърът на груби плаки достига диаметър OnH. На този етап на заболяването подобрява зрителната острота (при някои пациенти с нормална), частично намалена или променена в съответствие с динамиката на пигментацията поле дефекти.

ПАВ изпълнен в етапи II и III заболяване разкрива chorioidalnogo нарушения и циркулаторна недостатъчност или отсъствие choriocapillary слой в области на пигментния епител на дефекти. ERG се характеризира с доминирането на конус и palochkodefitsitnym потенциал, понякога се наблюдава нарушаване Дневно и Scotopic системи, в някои случаи ГЕР остава нормално. EOG с напреднал ретинопатия открива лезии пръчки и пигмент епител.
В края на ретинопатия при 50% от пациентите със зрителни функции са възстановени изцяло или отчасти чрез 0,5-1 години след началото на заболяването. Грубо пигментация в дъното на стомаха с незначително и се модифицира, понякога усилва, разстилане до екватора на очната ябълка. Половината от пациентите визуална функция остава ниска в продължение на много години, въпреки интензивното лечение.
Жените mellerilovaya ретинопатия е след 2-пъти по-често, отколкото при мъжете.
В експерименти върху котки установява, че токсичните действия Meller място елипсоиди са пръти, при които инхибирането настъпва дехидрогеназна активност, което води до нарушаване на синтеза на родопсин. Хранителни пръчки фрактура периферни сегменти, главно липиди, депозирани в епитела на пигмент и създават офталмоскопично пигментация картина. Беше установено, че всички невролептици - фенотиазинови производни - са способни на високо натрупване в други тъкани.
Симпозиумът в Нюйоркския университет през 1966 г., посветен на изучаването на ефекта на фенотиазини на органа на зрението, токсичен за окото е призната от дневната доза на Moeller, който е равен на 1600 мг. Максималните терапевтични дози са ограничени до 800 мг на ден. В нашата страна, за лечение на психоза дневна доза Мелер обикновено е 300-600 мг.
Диагноза mellerilovoy ретинопатия на ранен етап е по-трудно, тъй като замъглено и замъглено зрение - обичайните оплаквания на пациентите, получаващи комплекс психотропна терапия. Те се дължат на антихолинергични ефекти на повечето психотропни лекарства, предизвикващи cycloplegic и сухота на роговицата поради ниско производство на сълзи.
Диференциална диагноза на болестта на етапа на визуалните функции трябва да се извършва с истерия слепота и на етап ophthalmoscopically видими промени - от ретинитис пигментоза.
Други странични ефекти Meller, в допълнение към сухота в устата включват екстрапирамидални разстройства, агранулоцитоза, пигментация на кожата, са известни случаи на жълтеница.
Обратимо оптична невропатия се наблюдава при пациенти, лекувани с дисулфирам. Това лекарство се използва за намаляване на зависимостта от алкохола, инхибира алкохолдехидрогеназа. Механизмът на възникване на оптична невропатия не е ясно. Това може да бъде причинено натрупване на алдехиди, увеличаване на концентрацията на допамин в ЦНС, директен токсичен ефект на лекарството или неговите метаболити на зрителния нерв.

Екстрапирамидални предозиране разстройство фенотиазини може да се прояви симптоми на болестта на Паркинсон - тремор, ригидност и хипокинезия. Благодарение на неподвижността на мускулите на лицето на лицето замръзнат, maskoobraznym безизразно. Отправете се наклони напред и да гледам в обектива, пациентът получава окото нагоре. Членка прилича окулогирна криза (дълъг поглед създаване настъпва при postentsefaliticheskom паркинсонизъм, което се наблюдава при предозиране на фенотиазини и хипопаратиреоидизъм).

Хронична инхалация кокаин може да доведе до некроза на носната лигавица и костни структури, които са близо до зрителния нерв. В резултат може да е увреждане на нервите и намалено зрение. Пациенти с некроза в носа, след като кокаин, открити papilledema, скотоми и промяна на зрителното поле.
Бензодиазепините успокоително и хипнотични лекарства се използват за лечение на безсъние, тревожност и за успокояване на анестезия. Тези лекарства действат върху централната нервна система чрез свързване и усилване на ефекта на у-aminobutiricheskoy киселина. В ретината възниква депресия сигнали от пръчки и конуси на следните неврони забавя предаване на визуална информация. Клиничните прояви - намалено зрение, полеви дефекти, промени в електроретинограма, особено при пациенти с ретинопатия. Механизмът на намаляване на зрителната острота, свързани с активиране -aminobutiricheskoy киселина в ретината, което води до хиперполяризация на ганглийни клетки, или активиране на освобождаването на допамин.
Ниацин се използва при лечение на хиперлипидемия, във всяка доза може да причини обратимо ретинопатия. Макулопатия придружено от намалено зрение, paracentral скотоми, metamorphopsia и хало ефект.
Himioteraevticheskie антинеопластични лекарства имат токсичен ефект върху механизма на клетъчното делене. Винкристин се използва в лечението на много видове рак, може да доведе до трайно невротоксични ефекти: влошаване на нощно виждане, птоза, двигателни нарушения на очите, оптична невропатия до необратима слепота.
На фона на употребата на наркотици с негативното влияние на следните промени могат да настъпят орган на органа на зрение: разширяването и свиването на учениците, замъглено, замъглено зрение, нарушения на зрението, диплопия, нарушения на настаняване, рефрактивна грешка, помътняване на роговицата, катаракта, промени в ретината и зрителния нерв.
По този начин, oftalmofarmakologiya изключително важно за офталмолози и други лекари, тъй като почти всеки медицина може да повлияе на визуалното възприятие, че се отразява на качеството на лечение, и като резултат - качеството на живот на пациента. Механизми на загуба на зрението с лекарства странични ефекти са разнообразни и много от тях не са напълно изяснени. За да се намалят страничните ефекти на лекарства за окото при лечението на пациента, трябва да помним, общите закони: токсичността, свързана с дозата на лекарството и продължителността lecheniya- токсичност, когато се прилагат системно лекарства обикновено изчезват след otmeny- най-чувствителен към деца и много възрастни пациенти, използвани лекарства. Въпреки това, дори след по-горе, това не винаги е възможно да се елиминират страничните ефекти на лекарства.