Диабетна кетоацидоза и свръхосмотичната хипергликемична състояние

Въпреки DFA случва 2 пъти по-често от GHS, но смъртността в последния случай е значително по-висока и достига 11%.
DFA описва комбинацията на три кардинални симптоми - хипергликемия, кетоза, и метаболитен кетоацидоза.

Разпределяне на 5 критерии, които комбинация в различни комбинации за диагностика DFA:

1. хипергликемия > 14.0 ммол / л;
2. giperketonemiya >5 ммол / л, или >+;
3. ацетонурия >++;
4. метаболитна ацидоза, рН < 7,3;
5. различна степен на нарушено съзнание.

Терминът "хипергликемична състояние свръхосмотичната" (SHS) понастоящем се препоръчва за употреба вместо използвания в миналото - "хипергликемична хиперосмоларна кома" или "хипергликемична хиперосмоларна некетозна държавата". Изясняване на срока се дължи на факта, че кома развива само в 50% от пациентите с HHS, въпреки високата плазмена осмоларността и че кетоза може да се появи при пациенти с HHS. Както DFA и GGS развиват поради тежестта и продължителността на дефицит некомпенсирана инсулин и по принцип представляват крайни състояния на метаболитни нарушения, едно в друго чрез междинен обхвата на метаболитни състояния.

Посочват се следните критерии GHS:

1. хипергликемия > 35 ммол / л;
2. Висока плазмена осмоларност (>320 милиосмола / килограм);
3. определено клинично изразена дехидратация;
4. липса на ацидоза;
5. кетоза отсъства или е незначително (±).

Дка е по-често при диабет тип 1, а ДХС - с диабет тип 2, но това е много ясно изразена степен на хиперосмоларност наблюдава само при пациенти с диабет тип 1 на фона на DFA, което е рядкост.
Когато новодиагностицирана диабет тип 1 DKA среща в 20- 30% от пациентите, но основните фактори са провокиращи инфекция и недостатъчно инсулин заместваща терапия. Други причини - асимптоматични инфаркт, панкреатит, удар, травма и лекарства, които разрушават въглехидратния метаболизъм, по-специално кортикостероиди, симпатикомиметици, тиазиди и второ поколение на психотропни вещества. Повтарящи се епизоди на дка при жени, които умишлено са пропуснете инсулинови инжекции, за да отслабнете.
Патогенетичната DKA и HHS се развиват, от една страна, поради недостиг на инсулин, и от друга страна - поради съпътстващите метаболитни разстройства kontrinsulinovyh свръхпроизводство на хормони - глюкагон, катехоламини, кортизол и хормон на растежа, който увеличава neoglyukogenez и потиска усвояването на глюкоза инсулин-зависими тъкани. В резултат на това, нивата на глюкоза в кръвта се увеличава значително.

Патогенезата на диабетна кетоацидоза и хипергликемична хиперосмоларна състояние

DKA се характеризира с тежки нарушения на въглехидрати, липиди и протеинов метаболизъм, което се проявява с хипергликемия, повишена липолиза, кетогенезата и глюконеогенеза.
Висока хипергликемия DFA развива от една страна, в резултат на повишен гликогенолизата (а черния дроб гликоген резерви се съхраняват) и глюконеогенезата (от липиди и аминокиселини), и от друга - смущения на инсулин-зависими тъкани обезвреждане глюкоза (черен дроб, мускулите и мазнини). Повишени нива на кортизола, когато DFA стимулира разграждането на протеините и допълнително насърчава глюконеогенезата. Той стимулира глюконеогенни ензими, особено fosfoenlopiruvatkarboksikinazu не само недостиг на инсулин, но също повишени нива на глюкагон, катехоламини и кортизол. Kontrinsulinovyh хормони (катехоламини и кортизол) и киселина кръвта на свободни мастни разширяване на инсулин недостатъчност, намаляване на биологичното действие на инсулина.
липидния метаболизъм в DFA играе важна роля не само недостиг на инсулин, но също катехоламини - те насърчават липолизата, насърчаване на разграждането на мазнините в адипоцити на глицерол и свободни мастни киселини (FFA), първият от които е субстрат за neoglyukogeneza, а вторият - кетогенезата ( кетонни тела) в черния дроб. Повишени нива на глюкагон kontrinsulinovyh поради своя биологичен ефект значително изостря нарушаване на въглехидрати и липидния метаболизъм в дка. Palmitol карнитин ацетилтрансфераза (KPAT) - кетогенезата ограничаващ скоростта ензим се инхибира от DFA малонил коензим А (СоА). Когато ниво DFA малко Нил CoA увеличава с увеличаване на съотношението на глюкагон / инсулин. Това води до стимулиране KPAT и повишена кетогенезата. Високите нива на кетонни тела в DFA също е свързана с намален клирънс му.
Последните проучвания показват, че когато DFA повишени нива на провъзпалителни цитокини (TNF, ЛЛП, 1l6 и 1L8), маркери на оксидативен стрес и липидната пероксидация, фактори за сърдечно-съдов риск, като С-реактивен протеин на инхибитор-1 плазминогенен активатор и FFA. Всички тези параметри се нормализират след плащането на метаболитни нарушения и рехидратация в продължение на 24 часа. Те са придружени от повишени нива на хормони kontrinsulinovyh и левкоцитоза. Prokoagulyatsii състояние и възпаление може да бъде неспецифични явления, които съпътстват стрес и може отчасти да обясни хиперкоакулационна държавата, съпътстващо високо хипергликемия.
Въпреки че патогенезата на DFA и GHS съвпада, то има по-висока степен на дехидратация и достатъчно съхранява insulinizatsiey което предотвратява повишена липолиза (потискат липолизата достатъчно 1/10 доза на инсулин, което е необходимо за използване на глюкоза).
Както DKA и HHS с наблюдаваните нарушения на електролитния и водния баланс на умерена и тежка. Хипергликемия предизвиква осмотична диуреза, което води до загуба на минерали и електролити в урината (натрий, калий, калций, магнезий, хлорид и фосфат). В този случай загубата на натрий, калий и хлорид се възстановяват бързо по време на лечението, и пълно възстановяване на други минерали могат да седмици.
Загубата на вода в DFA средно 6-7 л при средна загуба на натрий и калий милиеквивалента 400-700 и 250-700 милиеквивалента съответно. В течността загуби от относително по-натрий от калий. Кетонурия стимулира отделянето на катиони в урината, повишаване на минерален дисбаланс. недостиг на инсулин, на свой ред, засяга пряко vodnoelektrolitny на равновесие, инсулин стимулира реабсорбцията на вода и електролити в бъбречните тубули. Увеличаването на плазма осмотичността поради хипергликемия и загуба на вода в урината стимулира транспортирането на вода от клетките. Повишена поток калиев от клетките в интерстициалното пространство активира междуклетъчен ацидоза и разграждането на протеини. Освен това, обратно калиев транспорт в клетката е прекъсната поради недостиг на инсулин. Допълнителна загуба на вода може да бъде свързана с повръщане, треска, диария и диуретик. Комбинация със старостта, по-тежка дехидратация и съпътстващи заболявания водят до висока смъртност на ДХС от дка.

Диагноза и диференциална диагноза

DFA клинични симптоми се развиват бързо, в рамките на един ден или по-малко, а една четвърт от пациентите с диабет диагностицирани за първи път. От друга страна, в социологическото изследване симптоми се повишават бавно в продължение на няколко дни или дори седмици. Най-честите симптоми на двете състояния, причинени от хипергликемия - полиурия, полидипсия. Поради недостиг на инсулин в тези условия се увеличава energosubstratov загубата, която е придружена от повишен апетит, слабост и загуба на тегло. Физични признаци на дехидратация - сухи мукозни мембрани, намаляват кожата тургор, меки очите, тахикардия, хипотензия, и по-тежки случаи на кардиогенен шок. Когато DFA може гадене, повръщане, Kussmaul дишане, миризмата на ацетон в издишвания въздух и понякога коремна болка, което корелира с тежестта на ацидоза. Болката може да бъде толкова тежка, че е погрешно за признак на "остър корем". Телесната температура може да е нормален или нисък клас, въпреки че едновременната инфекция. Приблизително 30% от пациентите с ДКА развива хиперосмоларност на различна тежест. Състоянието на съзнанието зависи от ефективното серум осмотично налягане, и ако той надвишава 330 милиосмола / кг, той е счупен и се развива кома. Също кома развитието засяга нивото на възраст на гликемия, бикарбонат, уреята, но не рН или ketonemia. Въпреки това, когато осмотичното налягане под 330 милиосмола / килограм на пациенти в съзнание и обикновено развълнуван. Ето защо, ако съзнанието на пациента се влошава, и по този начин осмотичното налягане на нормално или леко се е увеличил, е необходимо да се търсят други, с изключение на декомпенсация на диабет, причините за това, като например инсулт.
Лабораторни изследвания включва в първия етап на цялостния анализ на кръвта и урината, кръвта и биохимични параметри - глюкоза, урея, креатинин и електролити (с изчисляването на разликата анион), осмоларността, съставът на газ. В урината тест ленти изследват кетонни тела, и ако са налични, а след това да извършват своите изследвания, както и в кръвния серум. Допълнителни изследвания са електрокардиограма, рентгеново и, ако е необходимо, култури на микробен растеж на телесни течности. Дка е разделена на лека, средна и трудно, в зависимост от нивото на ацидоза и състояния на съзнанието. Повече от една трета от пациентите са налице признаци на дка и ДХС. По дефиниция, типични прояви включват рН GGS>7.3, нивото на бикарбонати >20 милиеквивалента / л и липсата на кетонни тела в урината и кръвта. Левкоцитоза е често срещана и в двете държави. Това може да бъде свързано с повишени нива на кортизол и катехоламини в отговор на стрес ефект на хипергликемия и дехидратация. Левкоцитоза не е специфична за тези състояния, както при здрави хора, които причиняват стрес предизвикване на инсулин хипогликемия. Но ако броя на левкоцитите по-голяма от 25 000, търсенето на едновременна инфекция е необходимо. В началото на метаболитни разстройства в нивото на кръвната натриев се намалява поради осмотичното движението на водата от тъканите в кръвообращението, което стимулира висока гликемия. Ако пациентът в същото време е налице висока кръвна захар и natriemiya, това показва, тежка дехидратация. Ако пациент с DKA липемични серум (повишено съдържание на хиломикрони), може да предизвика Pseudonorm-гликемия и psevdogiponatriemiyu. От недостиг на инсулин по време на DKA води до увеличаване на калий в кръвта, поради активирането на калиев транспорт от клетката, нивото на кръвта на калий в долната граница на нормата, или понижено ясно демонстрира ясно изразен дефицит в организма. В този случай, провежда активна подмяна на калиев дефицит под контрол на сърдечната дейност, тъй като е възможно развитието на аритмии. Обикновено, когато DKA калиев дефицит е 3-5 милиеквивалента / кг телесно тегло, но описаните случаи това дефицит 10 милиеквивалента / кг. Повишени нива на серумната амилаза се наблюдава при 25% от пациентите с DKA, но източник може да бъде не-панкреатична тъкан, като слюнчените жлези. Поради тази причина, на нивото на серумните ензимите на панкреаса не е надежден диагностичен признак за панкреатит в DFA. Друг източник на диагностични грешки може да бъде изкуствено високо ниво на серумния креатинин в резултат на дехидратация, и поради намесата в метода за неговото определяне на кетонни тела, ако използва колориметричен метод. В повечето лаборатории за определяне на кетонни тела използвани нитропрусид, от които откриват ацетоацетат но не хидроксибутират (BGB). В този случай, че не се препоръчва да се направи оценка на динамиката на кетоацидоза в нивото на кетонни тела, ацетоацетата защото тя продължава да се произвежда в големи количества от BGB, въпреки успешното лечение, а това може да доведе до фалшиво заключение за липса на ефективност на лечението. Друг източник на грешки - лекарства, като инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим инхибитор е каптоприл, сулфхидрилна група, която взаимодейства с nitropussidom, тя дава фалшиво положителна реакция на кетони. Алтернативен - мониторинг на рН на венозна кръв и BGB и анионни изчисление интервал (AI):

AI = (серумен натрий) - (+ серум бикарбонат хлориди).

AI дава представа за състоянието на голям брой непремерено аниони в плазмата, което е от съществено значение, ако DFA. Нормализиране на AI в DFA точки за премахване на кетоацидоза.
Диференциална диагноза на диабетна ком провежда предимно с алкохолно кетоацидоза, които лесно могат да бъдат диференцирани от нивото на кръвната глюкоза на диабет. Въпреки това, когато се появи алкохолна кетоацидоза при пациенти с диабет, то може да се направи диагностика проблем с диференциал. При продължително гладуване и повишени нива на кетонни тела, но серум бикарбонат >14 милиеквивалента / л, и разликата анион <10 мЭкв/л и, естественно, уровень гликемии не повышен. Некоторые больные диабетом настолько ограничивают углеводы в диете, что у них активируется липолиз и развивается кетонурия. Общее самочувствие и кислотно-щелочное равновесие при этом обычно не нарушены.
Ацидоза високо анионен интервал трябва да се различава от други случаи на висока метаболитна празнина анион. Те включват лактатна ацидоза, които могат да бъдат причинени от метформин (но рядко при пациенти без бъбречна недостатъчност), аспирин, метанол и етилен гликол, както и се наблюдава на фона на тежка бъбречна недостатъчност. В нито един от тези случаи не се развиват кетоацидоза.

лечение

Лечение на целите, изразени хипергликемична синдром като дка и ДХС, както следва:

• възстановяване циркулиращия обем легло и тъканната перфузия;
• стабилна, но постепенно намаляване на глюкозата в кръвта и плазмен осмоларност;
• коригиране на нарушения електролитни;
• елиминиране кетоацидоза когато DFA;
• за създаване и обработка провокира кого състояния или болести.

} {Модул direkt4

мониторинг на кръвната захар трябва да се извършва на всеки 1-2 часа по време на лечението, и електролити, фосфат и рН на венозна кръв тествани всеки 2-6 часа в зависимост от пациента. Въпреки че рН на артериална кръв към венозна под 0.03, се препоръчва да се изследва рН на финала като венозна пункция не е болезнено и потенциално опасно, тъй като артериална. Преди назначаването на лечение трябва да се извършва първоначалната проверка, която включва изследване на капилярна гликемия, кетонни тела в серум / урина за да потвърди наличието на хипергликемия и ketonemia / Кетонурия. Също като кръвни биохимични параметри, и след това да започне незабавни мерки третиране - течност реанимация, приложение на инсулин и калий.

Инструмент за наблюдение включва:

1. час мониторинг на отделяне на урина;
2. централното венозно налягане, кръвно налягане, пулс и телесна температура е не по-малко от един път на ден;
3. ЕКГ или ЕКГ наблюдение най-малко 1 път на ден;
4. пулсоксиметрия.

Допълнителна проверка - общо кръв и урина, рентгенови лъчи светлина, посяване на микрофлората на урина и, когато е посочено, кръв.

загуба на течности компенсира интравенозно прилагане на физиологичен разтвор (0.9% NaCl), обемът и скоростта на приложение зависи от степента на дехидратация:

• в тежка хиповолемия прилага 0.9% NaCl при скорост на 1.0-1.5 литра / час по време на първия час, след това в 2-ри и 3-ти часове - 0,5-1 LIV следващите часове - 250 -500 мл / ч под контрола на НРС и с оглед на факта, че обемът на течност инжектира не трябва да надвишава часа диуреза 0.5-1.0 L;
• при умерена дехидратация изчислява концентрацията на Na +, и ако нивото на натрий е високо или нормално, след това се прилага 0,45% разтвор на NaCl (250-500 мл / ч), и ако Na + е ниска, след това се прилага в 0.9% NaCl (250- 500 мл / час);
• Когато нивата на кръвната глюкоза до 10 ммол / л при DFA или 15 ммол / л в GHS, тогава вместо физиологичен разтвор се прилага 5% разтвор на глюкоза със скорост 150-250 мл / час.

Тежестта на дехидратация повлияе продължителността на хипергликемия, бъбречна функция, свързана повръщане и диария, и повишена телесна температура. дефицит на течности трябва да бъдат възстановени през следващите 36 часа. Общият размер на течност, въведена за първите 12 часа, за да не надвишава 10% от телесното тегло.

Използвайте следния списък с решения за рехидратация:

1. физиологичен разтвор (0.9% NaCl) се прилагат в зависимост от нивото регулира натрий (CNA), който се изчислява по формулата:

CNA = (измерена Na +) + 1,6 (глюкоза - 5.5) / 5.5

- когато CNA > 165 милиеквивалента / л солеви разтвори са противопоказани, вместо прилага 2% глюкоза;
- в CNA 145-165 милиеквивалента / л рехидратиране е осъществено 0,45% разтвор на натриев хлорид;
- когато CNA < 145 мЭкв/л можно вводить 0,9%-ный NaCl.

2. Когато нивото на глюкоза < 13 ммоль/л — 5—10%-ный раствор глюкозы.
3. В тежка хиповолемия - колоидни plazmoza-заместители на.
4. разтвор владение кристалоид (Рингер или други подобни) в сравнение с 0.9% NaCl не се оказа за диабетна komah.

Инсулинова терапия се извършва изключително neprolongirovannogo инсулин, който се инжектира или както обикновено, подкожно (особено ако DFA не е тежък и опростен), или интравенозна инфузия (за GHS и тежки и сложни случаи, DKA) или интрамускулно (рядко).
Когато първата доза подкожни инжекции кратко инсулинът е 0,3 ф / кг телесно тегло, и трябва да се прилага един час при доза от 0.2 U / кг и тази доза се повтаря на всеки 2 часа.
За интравенозна инфузия, дозата на инсулин изходен - 0.1 U / кг. - прилага като интравенозен болус (бърза еднократна инжекция) непосредствено преди интравенозно непрекъсната инфузия на инсулин при 0.1 IU / кг / ч .. За предпочитане, инсулин се прилага чрез специално устройство (инфузионна помпа), която обикновено е снабдена ICU. За получаване на инсулин разтвор infusomats 50 единици. инсулин + 2 мл 20% албумин в 50 мл физиологичен разтвор, т.е. при концентрация от ~ 1 U / мл. Например, ако тегло от 80 кг на пациента и изисква скоростта на приложение на инсулин 0.1 единици. / Кг / час, той трябва да се прилага в продължение на 1 час 8 единици. инсулин (0,1x80 = 8 U / час). Въпреки това, тъй като скоростта на infusomats изчислени в мл / час, а концентрацията на инсулин в предварителната смес е 1 U / мл, очевидно е, че скоростта на подаване на разтвора на инсулин трябва в този случай възлиза на 8 мл / час, за да осигури доставка на инсулин при скорост от 8 единици ./chas.
Ако не infusomats, непрекъсната инфузия на инсулин може да се осъществи чрез конвенционални капкомер, но за предпочитане с номинално монтирано върху нея доставка разтвор контролер (Exadrop, например). За капкова инфузия, разтвор на инсулин - 20 единици се прибавя към 200 мл физиологичен разтвор. инсулин, което се получава разтвор с концентрация 0.1 U / мл, т.е. с 10 пъти по-ниска концентрация, отколкото infusomats. Към този разтвор също се прибавя 4 мл 20% албумин и 2 мл кръв на пациента. Следователно, ако пациентът, както в примера по-горе, е необходимо да се инжектира инсулин при скорост от 8 единици. / Час за един час инфузия трябва да се прилага 80 мл от получения разтвор с инсулин, който е изложен на разтвор на контролера Exadrop фуражи.
Ако не редовен капково опаковка, обемът на разтвора фураж може да се изчисли въз основа на обема на една капка, която е 0.05 мл. Следователно, 80 мл разтвор на 80 / 0.05 = 1,600 капки. Следователно скоростта на въвеждане на разтвора на инсулин е 1600/60 = 26 капки / мин.
Очевидно е, че точността на дозиране на инсулин прилага в капка по-малък от въвеждането на инфузионни помпи, но това е напълно достатъчно, за да се получи прогнозира положителен ефект на инсулина замяна. Албумин или кръвта на пациента, съдържащ албумин, въведени за да се подобри точността на дозиране на инсулин. Албумин блокира свързването на инсулин към стените на катетър тръби и други контейнери с разтвор на инсулин, което намалява неговата непредсказуемо поток. Въпреки това, следва да се отбележи, че инсулин свързване технически елементи бързо наситени инсулинови молекули от разтвора и след няколко минути след началото на инсулин инфузия сорбция на стените на съдове от всякакви материали ефект от дозата се прилага инсулин не. Така че, ако албумин (кръв) не се добавя към разтвора на инсулин, тя все още ще има желания хипогликемичен ефект.
Ако някоя от избраните видове инсулин приложение (интравенозно или подкожно) за първия час нивото на глюкозата не е намалена с поне 10%, подкожно доза или интравенозно инсулин удвои следващия час. От друга страна, се смята, че скоростта на намаляване на глюкозата не надвишава 4 ммола / час, не предизвиква опасни за развитието на мозъчен оток разлика концентрация между кръвта и цереброспиналната течност. Ако скоростта на намаляване на гликемия по-висока от 4 ммола / ч, скоростта на инфузия на инсулин се намалява до 0,05 U / кг, и когато се прилага подкожно. - Мис друг доза инсулин и гликемия изследва чрез един час.
Ако DFA когато гликемия достигне 10 ммол / л, дозата на редовен инсулин се намалява в случай на подкожни инжекции от 0.1 единици / кг на всеки 2 часа, и чрез интравенозна непрекъсната инфузия -. 0.05-0.1 U /. кг / час. Нивото на глюкоза трябва да се поддържа в диапазона от 8-10 ммол / л, докато, докато те са нормализирани към други метаболитни параметри.
В случай на GGS когато гликемията е 15 ммол / л, дозата на редовен инсулин намалява непрекъснато интравенозно вливане 0.05-0.1 U / кг / час. По този начин нивата на глюкозата трябва да се поддържат в рамките на 10 и 15 ммол / л, докато ефективното осмотичността намалява < 325 мОсм/кг и больной не придет в сознание.

Ефективно осмоларност (ЕА) се изчислява по формулата:

ЕО = 2 (Na +) + плазмена глюкоза (ммол / л)

След като пациентът е дойде в съзнание, тя се прехвърля в режим на чести подкожни инжекции, но интравенозно приложение на инсулин се запазва в продължение на 1-2 часа, за да се предотврати бързото диабет декомпенсация в случай на незабавно преминаване от интравенозно за подкожно инсулин. Дневната доза на подкожния инсулин се определя от 0,5-0,8 изчисляването единици. / Кг телесно тегло и се прилага в зависимост от пациента и гликемичен храната.
Въпреки че времето на отстраняване на пациент кома DFA с всякакъв вид инсулин приложение (подкожно, интрамускулно или интравенозно вливане) е еднакво, но при интравенозна инфузия, нива на кетонни тела и глюкоза в първия часа 2 намалява по-бързо.
При смяна на нивата на глюкоза течност може да се намали и поради ефекта на разреждане на кръвта, както и стимулиращи глюкозурия сред възстановяване на бъбречната перфузия. Тъй като дехидратация, когато GGS се изразява повече, поради разреждането на нивото на кръвната захар се намалява в това състояние в по-голяма степен.
Бързодействащ инсулин аналози (аспартам или лиспро), когато се прилагат интравенозно са не по-ефективен от обикновен човешки инсулин, но значително увеличаване на разходите за лечение.
В интрамускулно инсулин се абсорбира по-бързо, поради по-добро кръвоснабдяване на мускулите от подкожна мазнина, и това лечение е често срещан до широкото въвеждане на интравенозна инфузия на инсулин. Обикновено се препоръчва на фона на значително намаляване на перфузия на периферните тъкани, когато абсорбцията на инсулин от подкожна мастна тъкан е значително намалена. Режимът обикновено е същият, както в случая на подкожна инжекция.
Регулиране на нивото на калий в кръвта започне само след установяване бъбречна функция (скорост на гломерулна филтрация трябва да бъде повече от 50 мл / мин), и терапевтични мерки зависят от нивото на серумния калий:

• Ако K + <3,3 мЭкв/л, то его вводят внутривенно со скоростью 20—30 мЭкв/К+ /час, пока он не станет выше 3,3 мЭкв/л;
• ако К + 3,3-5,3 милиеквивалента / L, инжектираната 20-30 милиеквивалента / К + на литър интравенозно прилагани течности, поддържането в 4-5 милиеквивалента / л;
• Ако K + >5.3 милиеквивалента / L, калий не се прилага, но се измерва в серума на всеки 2 часа.

Трябва да се отбележи, че нормално или повишено ниво на калий в кръвта може да маскира клетка хипокалемия, тъй като дефицит интензивна инсулинова е получено от клетки.
Използвани приложение изчисление в грамове калиев и зависимост не само от неговата концентрация в плазмата, но нивата на рН.
Ако нивото на плазмения калий е неизвестен, интравенозна инфузия на калиев започне не по-късно от 2 часа след началото на инсулин DFA минимална скорост (1.0 g / ч) с едновременно наблюдение на ЕКГ и диуреза.
Натриев бикарбонат в най-новите международни препоръки, не се счита за лечение на дка, поради следните причини:

• интравенозни алкални разтвори, особено в големи количества, може да доведе до бързо увеличаване rS02 намаляване компенсаторна хипервентилация. Това явление е следствие от парадоксално церебрална намаляване на рН до С02 разтворими в мазнини могат лесно да проникват през кръвно-мозъчната бариера. Въпреки това, той е рядко усложнение на лечението;
• бикарбонат може да доведе до метаболитна алкалоза, тъй като ефективната DFA инсулинът стимулира производството на бикарбонат в тялото бързо премахва симптоми на ацидоза;
• въвеждане на бикарбонати увеличава риска от хипокалиемия;
• бикарбонати противопоказан прилагат когато неизвестен рН на кръвта. Все пак, въпреки тези предупреждения, самата тежка ацидоза представлява заплаха за живота на пациента, като например намаляване на свиването на миокарда. Следователно, при възрастни пациенти с рН между 6.9 и 7.0 е полезно да се въведе 50 тМ бикарбонат в 200 мл стерилна вода с 10 милиеквивалента на калиев хлорид в продължение на 2 часа (или 4 гр бикарбонат форма на 200 мл 2% разтвор на бавна интравенозна инжекция в за 1 час). Ако рН < 6,9, то вводят 100 ммоль бикарбоната в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 г бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов). рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит 7,0;
• фосфат дефицит в организма при разработването с DKA, кръвни нива могат да бъдат нормални или дори повишени преди лечението, тъй като изхода си от клетките се увеличава. фосфат дефицит бързо отстранени след началото на ефективно инсулина. Рядко се развива хипофосфатемия по време на лечението на ДКА обикновено са леки и не е придружен от животозастрашаващи заболявания на пациента. Това не оказва влияние върху резултата от лечението в проспективно заместителна терапия рандомизирани проучвания калиев фосфат в DFA. Освен това, въвеждането на фосфат може да причини хипокалцемия и gipomagnezemiyu, така че лечението не се препоръчва за фосфат DFA. Въпреки това, когато дка рядко развиват тежка хипофосфатемия, когато серумните фосфати намалява < 1,0 мг% (0,32 ммоль/л), особенно при сочетании с гемолитической анемией, кардиальной дисфункцией или респираторным дистрессом, и в этих случаях введение фосфата возможно в виде раствора фосфата калия, 20—30 мЭкв/л.

Резолюция кетоацидоза и осмотично състояние

Разграничаване на следните симптоми на дка и ДХС за решение:

• в две от три анализи намаляване анион разлика от по-малко от 12 милиеквивалента / л или изчезване на бета-хидроксимаслена киселина в кръвта на директни тестове;
• пациенти с SHS осмотичното налягане трябва да бъдат по-малко от 320 mOsmol / кг и възстановени съзнание;
• пациентът може да има.

В този случай, интравенозната инфузия на инсулин трябва да бъде заменен от чести подкожни инжекции neprolon-варят инсулин през деня, през нощта, но може да има малка доза от инсулин (10-12 ф) средната продължителност (NPH, например) и "шеги" редовен инсулин направи в зависимост от гликемия през нощта. Въведение prolongata в този случай предотвратява повторната поява на DFA на сутринта, което, тъй като опитът показва, може да се дължи на преминаването на гликемичния контрол от медицински персонал през нощта, особено в болниците, които не разполагат с достатъчно опит в лечението на ДКА. По-специално, критериите на Американската асоциация Диабет дава следната започне подкожно приложение на инсулин, последните три от които са от значение само за DFA:

• глюкозни нива по-малко от 11 ммол / л при DFA 14 или 17 ммол / л при HHS;
• Серум празнина анион < 12 мЭкв/л (или ниже верхней границы нормы, если верхняя граница нормы лаборатории отличается от указанного уровня);
• серум бикарбонат > 18 милиеквивалента / л;
• венозна рН > 7.3.

След подкожно приложение на инсулин кратко интравенозна инфузия на инсулин трябва да се провежда в продължение на 1-2 часа, за да се предотврати рецидив или DFA високо хипергликемия: спиране на инфузията последвано от незабавно инсулинемия падане на нула, и достатъчна концентрация на инсулин в кръвта се постига само в рамките на 1-2 часа след подкожно приложение го , Ако пациентът не е в състояние да се хранят, а след това, въпреки премахването на кетоацидоза, вливане на инсулин трябва да продължи да се опрости регулирането на кръвната захар.
След поглъщане възстановяване в първите 1 -2 дни фракционна мощност и мек, предимно съдържащи въглехидрати и ограничение belka- преход към Средна мощност - на ден 3 на фона на подходяща доза от инсулин приложени подкожно.
Широкоспектърни антибиотици задължително предписани на пациенти с дка и ДХС, защото основният фактор провокира кома е инфекция, търсенето на критично болен пациент е трудно.
Директен антикоагулант (нефракциониран или хепарини с ниско молекулно тегло) се определя само когато GGS при което голяма вероятност на тромбоза и тромбоемболизъм.